Septický šok je akutní selhání krevního oběhu spojené s nedostatečným prokrvením tkání. Stav je vyvolán bakteriémií (tj. průnikem bakterií do krevního oběhu) a je typický zejména pro určité typy infekcí, vyvolaných tzv. gram - negativními bakteriemi a meningokoky. Pozn. : Gram - negativní bakterie vykazují určité vlastnosti při barvení preparátů pro mikroskopické vyšetření. Jako komplikace septického šoku následuje selhání řady orgánů (tzv. multiorgánové selhání), zejména plic a ledvin.
Septický šok je vyvolán převážně tzv. gram - negativními bakteriemi nemocničního původu a obvykle bývá pozorován u osob chronicky nemocných nebo s poruchou imunity. Přesto asi jedna třetina případů je vyvolána grampozitivními bakteriemi a houbami druhu Candida. Zvláštním typem šoku, způsobeným toxiny stafylokoků je toxický šok, který je častěji pozorován u mladých žen a bývá spojen s infekcí uzavřených dutin.
K rizikovým faktorům pro vznik septického šoku patří cukrovka, jaterní cirhóza, snížený počet bílých krvinek, předcházející infekce močových a žlučových cest nebo zažívacího traktu, cizí tělesa zaváděná přes kůži, např. katétry a drény, předchozí léčba antibiotiky a kortikosteroidy či řízené dýchání na přístroji. Septický šok je častěji pozorován u novorozenců a u pacientů nad 35 let, u těhotných žen a u jedinců se základním onemocněním nebo léčbou, které snižují imunitu.
Podstata septického šoku není zcela objasněna. V počátečním období se objevuje rozšíření tepen a tepének, čímž se snižuje odpor na periferii cévního řečiště, a zvyšuje se srdeční výdej. Končetiny jsou teplé. Navzdory zvýšenému srdečnímu výdeji je zhoršen průtok krve vlásečnicemi. Následkem toho vázne nejen dodávka životně důležitých látek, zvláště kyslíku, ale i odstraňování kysličníku uhličitého a odpadních produktů. Pokles krevního tlaku zpočátku odráží pokles napětí cév na periferii řečiště. V pozdějších stadiích srdeční výdej klesá a periferní cévní odpor stoupá. Prokrvení orgánů, zejména ledvin a mozku je zhoršeno, z toho vyplývá snížená tvorba moče a poruchy vědomí s následným selháváním jednoho či více vnitřních orgánů.
Zpočátku pozorujeme obvyklé příznaky bakteriémie, jako jsou třesavka, horečnaté špičky a zažívací obtíže (bolesti břicha, zvracení, průjem). Dojde-li k rozvoji septického šoku, nejčastějším příznakem bývá porucha vědomí. Zpravidla se hned na šok nemyslí, protože kůže na končetinách je teplá, přestože krevní tlak bývá výrazně snížen. Je přítomno zrychlení tepu i dýchání. Studené, bledé končetiny, na periferii modrofialově mramorované, jsou pozdními příznaky. S pokračujícím šokem přistupuje selhávání jednotlivých orgánů a systémů - ledvin, plic, srdce a systému krevního srážení.
Na začátku šoku bývá výrazně snížený počet bílých krvinek v krvi (tzv. leukopenie), a je provázen prudkým poklesem počtu krevních destiček (tzv. trombocytopenie). Situace se ale rychle vyvíjí a během několika hodin bývá již pozorován vzestup bílých krvinek včetně zvýšení podílu jejich nezralých forem (tzv. „posun doleva“). Častým zdrojem infekce bývá močový trakt, zejména u osob se zavedeným močovým katétrem, a proto je důležité vyšetření moče. U pokročilého šoku je přítomna porucha vnitřního prostředí včetně změny pH krve, na níž se podílí jak zrychlené dýchání se snížením hladiny kysličníku uhličitého, tak později i poruchy látkové výměny v tkáním provázené zvýšením produkce kyselých látek.
Diagnózu septického šoku stanovujeme na základě výše uvedených příznaků i laboratorních vyšetření. Septický šok by měl být odlišen od hypovolemického a kardiogenního šoku. Hypovolemický šok má tendenci rychle reagovat na doplnění tekutin. Kardiogenní šok je spojen se srdečním infarktem nebo jiným srdečním onemocněním a nejeví příznaky sepse (celkové infekce organismu).
Úmrtnost nemocných se septickým šokem kolísá od 25 do 90%. Opožděné zahájení léčby vede ke špatným výsledkům. Nemocní by měli být léčeni na jednotkách intenzivní péče, kde je možnost na přístrojích sledovat všechny důležité životní funkce.
Tekutiny: U každého nemocného by měl být měřen tzv. centrální žilní tlak (tj. tlak ve velké žíle uložené centrálně těsně před srdcem), popřípadě tzv. tlak v plicní tepně v zaklínění, protože hodnota „normálního krevního tlaku“ nevypovídá o případném chybění tekutin v krevním řečišti. Potřebné množství tekutin podávaných formou „kapaček“ může dosáhnout až 8 -12 litrů za několik hodin.
Dýchání by mělo být podporováno přívodem kyslíku nosem, rourkou zavedenou do průdušnice (tzv. tracheální intubací) nebo vyústěním průdušnice kůží na krku navenek (tzv. tracheostomií), je-li to nezbytné.
Léčba účinnými antibiotiky podanými do žíly by měla být zahájena po odebrání vzorků krve, tělesných tekutin či výtěrů z ran k mikrobiologickému vyšetření. Volba antibiotika v době, kdy ještě není znám výsledek tohoto vyšetření, spočívá v kvalifikovaném odhadu na základě posouzení předchozích kultivačních vyšetření u nemocného a na epidemiologické situaci v konkrétním lůžkovém zařízení. Hnis musí být vypuštěn, cizí tělesa a odumřelá tkáň odstraněny; opomenutí těchto výkonů vede často k selhání léčby navzdory antibiotické terapii.
Včasná antibiotická léčba může zachránit život. Proto je pro bakteriémii nejasného původu, dokud neznáme původce nákazy, doporučována kombinace gentamicinu nebo tobramycin a nafcillin nebo cefalosporiny. Jinou alternativou antibiotické léčby je podání samotného imipenemu nebo ceftazidimu. Antibiotika by se měla podávat ještě několik dní po vymizení příznaků šoku a bezpečném zhojení.
Často se používají látky ovlivňující prokrvení tkání. Nejčastěji se užívá dopamin; velmi příznivě působí na prokrvení ledvin.
Důležitou součástí léčby je zvládnutí krvácení čerstvě zmraženou plasmou. Je nezbytná chirurgická léčba při drénovaní hnisavých ložisek nebo odstranění infikovaných tkání a orgánů (např. zánětlivě změněného žlučníku, odumřelého střeva, zanícené dělohy apod.).
Moderním pokrokem v léčbě je vyvinutí protilátky proti endotoxinu gram - negativních bakterií. V experimentálním použití vede tato látka ke snížení úmrtnosti nemocných.
Emailu
Zaregistrovat se
