Diabetická ketoacidóza je velmi závažný stav, který ohrožuje život pacienta. Je výsledkem naprostého nedostatku hormonu inzulínu v lidském organizmu, a tím špatné funkce inzulínem řízeného metabolizmu (tj. látkové přeměny) glukózy a lipidů (tj. tuků). Lidský organizmus není schopen zužitkovat cukr (glukózu) jako zdroj energie, v důsledku toho tělesné buňky nemají dostatečný přísun energie. V těle pacienta stoupá hladina glukózy v krvi (objevuje se tzv. hyperglykémie), dochází ke zvýšené syntéze ketolátek v játrech (protože se tělo snaží nahradit nedostatečný přísun energie z cukrů) a jejich uvolňování v množstvích vysoce překračujících požadavky tělesných tkání na energii. V těle dochází pro zvýšený rozklad tuků a vznik ketolátek k jejich hromadění, ketolátky se objevují v krvi i v moči. Jestliže se nahromadí v organizmu velké množství ketolátek, je to pro lidské tělo toxické. Tento stav se označuje jako ketoacidóza.
Diabetická ketoacidóza vzniká především u lidí trpících onemocněním diabetes mellitus I. typu (tj. cukrovka 1. typu), při kterém je naprostá ztráta produkce hormonu inzulinu ve slinivce břišní. V některých případech se může ovšem diabetická ketoacidóza vyskytnout také u pacientů trpících onemocněním diabetes mellitus II. typu (zejména při vystavení stresu nebo při probíhajícím infekčním onemocnění), při kterém je v organizmu necitlivost buněk tělesných tkání na působení hormonu inzulinu, a nikoliv (přinejmenším na počátku onemocnění) snížená produkce hormonu inzulinu. Při pokračování onemocnění u některých diabetiků II. typu dochází ke ztrátě produkce inzulinu a právě tito pacienti jsou pak náchylní na vznik diabetické ketoacidózy.
Pacienti s novým, doposud nerozpoznaným onemocněním cukrovkou I. typu se často dostanou do nemocnice právě pro rozvoj diabetické ketoacidózy. Ta se může objevit i diabetiků, kteří si neaplikují předepsané množství inzulinu nebo kteří současně onemocněli některou jinou chorobou (především infekční), jako je například zápal plic nebo infekce ledvin. Diabetická ketoacidóza byla hlavní příčinou smrti u pacientů trpících cukrovkou I. typu před tím, než byly k dispozici inzulinové injekce. Ale i nyní má neléčená diabetická ketoacidóza vysokou smrtnost.
Podstatou vzniku ketoacidózy je nedostatek inzulinu v organizmu. Ten vede ke zvýšenému uvolňování glukózy z jater do krve a také k uvolňování volných mastných kyselin z tukové tkáně. Bez inzulinu nemůže většina tkání lidského těla zpracovávat glukózu na energii, a tak dochází k jiným způsobům získání energie (tj. dochází k přeměně mastných kyselin na tzv. ketolátky, z nichž se potřebná energie získá). Problém je v tom, že tyto ketolátky jsou kyselé a způsobují pokles pH organizmu (tzv. acidózu, laicky řečeno překyselení). Právě toto překyselení a rozvrat vnitřního prostředí (minerálový rozvrat) pak vedou k ohrožení života. Hlavní ketolátky, kyselina acetoctová a beta hydroxymáselná, jsou silné organické kyseliny. Nadměrná hladina ketolátek v krvi pacienta vyvolá metabolickou acidózu, kterou se organizmus snaží vyrovnávat usilovným vydechováním kysličníku uhličitého (tzv. respirační kompenzace), dále to vyvolává významné zvýšení vylučování kyselin acetoctové a beta hydroxymáselné močí s následnou ztrátou iontů sodíku a draslíku.
Aceton vznikající při spontánně v těle vznikající dekarboxylaci kyseliny acetoctové (tj. při snaze o její odbourávání) se hromadí v krevní plazmě a je pomalu vylučován při dýchání. Vznikající aceton v krvi na anestetický vliv na centrální nervový systém. Abnormální hladina ketolátek v těle při diabetické ketoacidóze je výsledkem ztráty upravujícího vlivu inzulinu na volné mastné kyseliny, které jsou uvolňované z tukové tkáně, a také na oxidaci volných mastných kyselin a novotvorbu ketolátek v játrech. Koncentrace volných mastných kyselin v krevní plazmě a jejich vychytávání v játrech jsou významně zvýšeny. Plazmatický poměr hladiny kyseliny beta-hydroxymáselné k hladině kyseliny acetoctové je normálně tři ku jedné, při diabetické ketoacidóze je tento poměr zvýšený a dosahuje až osm ku jedné.
Počáteční klinické příznaky u pacienta postiženého diabetickou ketoacidózou jsou polyurie (tj. nadměrné vylučování moči), nevolnost, zvracení, únava, slabost a hlavně u dětských pacientů jsou to bolesti břicha. Letargie (jako letargie se označuje stav ospalosti, neaktivity, kdy reakce na vnější podněty sluchové, zrakové nebo dotekové jsou zpomalené) nebo somnolence (jako somnolence se označuje lehčí porucha vědomí se sníženou bdělostí) se vyvíjí obvykle později a u neléčených pacientů se po určité době porucha vědomí stupňuje až do bezvědomí (mluvíme o kómatu).
Ovšem někteří pacienti mohou upadnout do bezvědomí ihned. U nemocných, u nichž se neví, že trpí onemocněním cukrovkou I. typu, se na diagnózu diabetické ketoacidózy v začátku zpravidla nepomýšlí (pacient ani zpravidla nezdůrazňuje předcházející vysokou produkci moči, tj. polyurii). Diabetická ketoacidóza může být chybně považována za náhlou příhodu břišní, tedy za akutní onemocnění nějakého nitrobřišního orgánu (pro udávané bolesti břicha), a to zejména u dětí, kde bývají při postižení ketoacidózou silné bolesti břicha a také při laboratorním vyšetření krve pacienta nález zvýšeného počtu bílých krvinek (tzv. leukocytóza).
Při nekomplikované diabetické ketoacidóze je tělesná teplota u nemocného normální nebo dokonce snížená. Zvýšené množství cukru v krvi je spojeno s jeho vylučováním do moči, cukr s sebou strhává vodu a další ionty. Často se objevují klinické známky dehydratace (tj. odvodnění organizmu ze ztráty tekutin močí) a u některých pacientů zjišťujeme při příjmu do nemocnice nízký krevní tlak. Pacient hodně močí, dehydratuje se a následkem toho má velkou žízeň. Pokles pH v organizmu (tzv. acidóza) může opět vyvolávat klinické příznaky, jako jsou slabost, zvracení a bolesti hlavy, v horším případě dojde k poruše vědomí a bez dostatečné léčby vzniká bezvědomí a smrt. Poměrně typickým příznakem je reflexní Kussmaulovo dýchání (což je hluboké usilovné dýchání, při kterém se organizmus snaží vydýchat co největší množství oxidu uhličitého ve snaze snížit kyselost) a v dechu pacienta je cítit aceton.
Základem pro stanovení postižení pacienta diabetickou ketoacidózou je pečlivé klinické vyšetření a rozhovor lékaře s pacientem, při kterém je možno odhalit charakteristické klinické příznaky. Ovšem definitivní stanovení diagnózy diabetické ketoacidózy vyžaduje laboratorní průkaz hyperglykemie (tj. zvýšení hladiny glukózy v krvi nad normální hodnoty), hyperketonémie (tj. zvýšení hladiny ketolátek v krvi) a metabolické acidózy (tj. „překyselení“ vnitřního prostředí organizmu vyvolané nenormální látkovou výměnou).
Přesto můžeme vyslovit podezření na diabetickou ketoacidózu přímo u lůžka pacienta, jestliže při orientačním vyšetření moče nemocného testovacím papírkem nebo testovacími tabletami je nálezem moč silně pozitivní na glukózu a ketolátky, nebo jestliže zjistíme testovacím papírkem vysokou hladinu glykemie se silně pozitivní reakcí na ketolátky v krevní plazmě.
Počáteční hladina glykemie může být 400 až 800 miligramů v decilitru krve, ale také i nižší. Další laboratorní nálezy jsou: snížené pH plazmy a snížení hladiny bikarbonátů v krvi, vypočítaný hiatus aniontů je zvýšen. Koncentrace iontů sodíku v krvi nemocného s ketoacidózou jsou obvykle ze začátku onemocnění lehce sníženy, zatímco hladina iontů draslíku je obvykle zvýšena nebo na horní hranici normy. Koncentrace iontů draslíku v krvi nižší než 4,5 milimolů v jednom litru krve (tato koncentrace iontů draslíku je za normální situace naprosto normální) je nutno považovat za známku významného nedostatku iontů kalia, což vyžaduje rychlé řešení (tj. doplnění přívodem iontů kalia nitrožilní infúzí).
Koncentrace močoviny je často zvýšena podle stupně dehydratace (tj. odvodnění) organizmu. Typický u pacienta trpícího diabetickou ketoacidózou je laboratorní nález zvýšení enzymu amylázy v krevním séru (tento enzym je normálně zvýšen u onemocnění akutním zánětem slinivky břišní), ale akutní pankreatitida (tj. akutní zánět slinivky břišní) je ve spojitosti s diabetickou ketoacidózou vzácná.
Důkladně je rovněž třeba pátrat u pacienta s diabetickou ketoacidózou po současně probíhajícím infekčním onemocnění. U pacientů v bezvědomí, je zase nutno vyloučit jiné možné příčiny kómatu. Bezvědomí z důvodu diabetické ketoacidózy je třeba odlišit od bezvědomí z důvodu naopak nízké hladiny glukózy v krvi (tzv. hypoglykemického kómatu). K tomu postačí jen malý časový okamžik, jestliže použijeme reakční testovací papírek k určení hladiny glykemie.
Hlavní prvky léčby diabetické ketoacidózy jsou:
Rychlá úprava pH (tj. acidózy) podáním roztoku bikarbonátu u většiny nemocných není nutná (ne u pacientů s pH nad hodnotou sedm), tato léčba může zvýšit riziko navození alkalózy (tj. zvýšení pH krve nad normální hodnoty) a hypokalémie (tj. snížení hladiny draslíku v krvi). Stav vyžaduje trvalý dohled lékařem, protože jsou nutné časté klinické a laboratorní kontroly průběhu diabetické ketoacidózy s bezprostřední úpravou léčby.
Asi 10 procent pacientů postižených diabetickou ketoacidózou umírá, nízký krevní tlak a bezvědomí pacienta při přijetí do nemocnice ovlivňují prognózu. Hlavní příčinou úmrtí pacientů je oběhové selhání, nízká hladina iontů draslíku v krvi a současně probíhající infekční onemocnění. Nejsou důkazy pro to, že by kterýkoliv aspekt léčby diabetické ketoacidózy měnil riziko akutního otoku mozku, což je vzácná a často smrtelná komplikace, která je častější u dětí než u dospívajících a mladých dospělých.
Někteří lékaři věří, že bychom se měli vyhnout rychlému poklesu hladiny glykémie (tj. většímu než 50 miligramů v decilitru krve za jednu hodinu), abychom minimalizovali rychlé osmotické změny. Otok mozku může mít u některých pacientů počáteční příznaky (jako jsou náhlé bolesti hlavy, rychlá ztráta vědomí), ale u jiných dochází hned na začátku k akutní zástavě dýchání. Hyperventilace (tj. přístrojové umělé nadměrné dýchání), podávání léků ze skupiny hormonů – steroidů a manitolu (osmotické diuretikum) jsou hlavními prvky léčby otoku mozku, ale pokud je prvním příznakem zástava dýchání, jsou obvykle neúčinné.
Přesto jsou popsány případy, kdy se pacienta podařilo zachránit, často však za cenu následných neurologických změn. Léčba diabetické ketoacidózy inzulinem probíhá většinou režimem nízkých dávek inzulinu nitrožilně, což je u většiny pacientů úspěšné. Někteří pacienti však vyžadují podávání vysokých dávek inzulinu. Pokud je dávka podaného inzulinu dostatečná ke snížení hladiny glykémie v krevní plazmě, bude korigovat i vysokou hladinu ketolátek v plazmě v průběhu několika hodin. Naměřené pH plazmy a hladina bikarbonátů se poté zlepší za 6 až 8 hodin následně, ale normální koncentrace bikarbonátů v plazmě se dosáhne až za 24 hodin. Když se hladina glykémie sníží na hodnoty 250 až 300 miligramů v decilitru, zahajuje se podávání 5% roztoku glukózy nitrožilně, aby se snížilo riziko hypoglykémie (tj. snížení hladiny glukózy v krvi pod normální hodnotu). Potom lze pacienta převést na podkožní podávání dávek inzulinu po 4 až 6 hodinách.
Jakákoliv chyba v léčbě inzulinem během 24 hodin po zvládnutí diabetické ketoacidózy může vést k rychlému návratu hyperketonémie (tj. vysoké hladiny ketolátek v krvi). Tekutiny pacientovi podáváme ústy, jestliže to toleruje.