Jedná se o zánět krevních cév, často segmentační, ale může být také generalizovaný nebo lokalizovaný. Vaskulitida představuje základní patogenetický proces u celé řady revmatických chorob a syndromů.
Vaskulitidu může vyvolat řada různých mechanizmů, avšak její histologické projevy jsou omezené. Převažujícími zánětlivými buňkami, které vytváří infiltráty ( tj. nahromadění buněk ve tkáních, kde se normálně nevyskytují ) jsou v akutních případech polymorfonukleární leukocyty ( tj. určitý typ bílých krvinek ), v chronických případech pak lymfocyty ( tj. určitý typ bílých krvinek ). Zánětlivý proces je často segmentární s roztroušenými ložisky intenzivního zánětu v jinak normálním cévním řečišti. V postižených místech nacházíme buněčnou infiltraci různého stupně s nekrózou ( tj. odumřením tkání ) nebo s jizevnatěním v jedné nebo několika vrstvách cévní stěny. Zánět v médii ( tj. ve střední vrstvě stěny cévy ) muskulární tepny má tendenci zničit lamina elastica interna ( tj. vnitřní vrstvu stěny cévy ). Zánět v kterémkoliv místě cévní stěny se hojí fibrózou ( tj. zvazivovatěním ) a hypertrofií intimy ( tj. zbytněním vnitřní vrstvy stěny krevní cévy ). Někdy můžeme zaznamenat některé charakteristické histologické změny, jako je například nález četných obrovských buněk nebo úseků skvrnitých oblastí fibrinoidní nekrózy ( tj. úseků odumřelé tkáně ), kdy celé úseky cévní stěny podlehly zánětlivé destrukci ( tj. zničení ). V důsledku zánětu často vzniká druhotné uzavření průsvitu krevních cév, protože dochází k hypertrofii intimy ( tj. ke zvětšení objemu vnitřní vrstvy stěny cévy zvětšením všech jejích jednotlivých buněk ) nebo ke vzniku intraluminálního trombu ( tj. ke vzniku krevní sraženiny uvnitř krevní cévy ). Kromě toho, jakmile je dokonalá celistvost cévní stěny jednou porušena, červené krvinky a fibrin mohou pronikat do okolní vazivové tkáně. Postiženy mohou být krevní cévy kteréhokoliv typu a velikosti – tedy jak tepny, tak tepénky, žíly, žilky i krevní kapiláry. Nicméně většinu prchavé a měnlivé patofyziologie vaskulitidy lze přičíst probíhajícímu zánětu tepen, který má sklon vyvolávat částečnou nebo dokonce úplnou okluzi ( tj. uzávěr ) krevní cévy s následnou poruchou krevního zásobení určité oblasti, což vede k následné nekróze příslušné tkáně ( tj. k odumření tkáně ). Ačkoliv vaskulitida bývá často segmentární nebo ložisková, biopsie ( tedy odběr vzorku tkáně k provedení histologického vyšetření ) třeba i klinicky podezřelé tkáně nemusí vždy poskytnout definitivní histologickou diagnózu. Fibrinózní odpověď ( tedy zvazivovatění postižené tkáně ) intimy nebo periadventicie ( tj. vnitřní nebo zevní vrstvy stěny cévy ) na ložiskový intenzivní zánět cévní stěny se velmi často šíří proximálně a distálně od místa primárního inzultu ( tedy šíří se oběma směry podél průběhu cévy od postiženého místa ), takže i nález hypertrofie intimy, fibrózy nebo perivaskulitidy může znamenat přítomnost vaskulitidy v přilehlé oblasti.
Rozdělení četných vaskulitických chorob podle velikosti a hloubky uložení převládajících postižených cév je velmi užitečné. Často se bere zřetel na hloubku postižení mezi povrchem kůže a viscerální oblastí ( tedy orgány ). Například převažující zánět postkapilárních venul ( tj. žilek následujících za kapilárním krevním řečištěm ) s neutrofilní infiltrací ( tj. s nahromaděním bílých krvinek ) vyvolává typický histologický obraz tzv. leukocytoklastické angiitidy, která se klinicky projevuje jako purpura ( tj. jako mnohočetné tečkovité krvácení do tkání ) charakteristická nejspíše pro Henochův – Schönleinův syndrom nebo pro pseudomonádovou septikémii ( tj. pro celkovou otravu krve způsobenou průnikem bakterií – typicky pseudomonád – do krevního oběhu pacienta ). Cévní zánět lokalizovaný hluboko v podkoží, zprostředkovaný hlavně perivaskulárními lymfocyty ( tj. určitým typem bílých krvinek z okolí krevních cév ) a klinicky se projevující jako bolestivé, hluboké a indurované červené zatvrdliny na pažích a dolních končetinách, je typický například pro onemocnění erythema nodosum. Příkladem zánětu tepen středního kalibru s histologickými známkami pleomorfního transmurálního infiltrátu ( tj. infiltrátu prostupujícího celou cévní stěnu ), fibrinoidní nekrózy ( tj. odumření tkáně ), destrukce lamina elastica interna ( tj. poničení vnitřní elastické vrstvy krevní cévy ) a tvorby pozánětlivých aneuryzmat ( tj. výdutí – tedy viditelných rozšíření krevních cév ) je onemocnění nodózní polyarteritida. Jestliže podobný proces zůstává do značné míry omezený na extrakraniální větve karotidy ( tj. na mimolebeční větve tepny krkavice ) a je provázen lymfocytárním infiltrátem ( tj. nahromaděním určitého typu bílých krvinek ) a tvorbou obrovských buněk nahromaděných okolo vnitřní plochy rozrušené lamina elastica interna ( tedy vnitřní elastické vrstvy stěny krevní cévy ), pak mohou vznikat prudké bolesti hlavy a zpravidla diagnostikujeme obrovskobuněčnou arteriitidu. Konečně při zánětu největších centrálních krevních cév ( například jako je aorta a její větve ), který je zprostředkován hlavně lymfocytární infiltrací adventicie ( tj. prostoupením zevní vrstvy stěny tepny nahromaděním určitého typu bílých krvinek, který se v této oblasti normálně nevyskytuje ) nebo infiltrací médie ( tj. střední vrstvy stěny krevní tepny ), a při němž dochází k vazivovému jizevnatění s tendencí ke vzniku pozánětlivé stenózy ( tedy ke zúžení průsvitu tepny ), nakonec zanikne pulzace tepen a my diagnostikujeme Takayasuovu arteriitidu. Zdá se, že základním patogenetickým mechanizmem tvorby revmatoidních uzlíků a dalších lézí revmatických chorob jsou centrální ložiska vaskulitidy. Značnou část patologických změn v organizmu pacienta s onemocněním systémovým lupus erythematodes lze přičíst na vrub probíhající vaskulitidě s druhotným uzávěrem krevních cév nebo i bez něho, což je obzvláště patrné v glomerulárních arteriolách ( tj. v drobných tepénkách ledvinových klubíček ). Polymyositida ( tj. prudký zánět svalů ) nebo dermatomyositida ( tj. onemocnění nejasného původu postihující hlavně kůži a svalstvo ) u dětí často zahrnuje i určitý prvek vaskulitidy, a sice nejen ve svalech, nýbrž i mimo svaly a kůži. Dokonce i prostá extenzivní proliferace intimy ( tj. nadměrné novotvoření tkáně vnitřní vrstvy stěny krevní cévy ) drobných tepen, která je typická pro onemocnění systémovou progresivní sklerózou, může být pozánětlivého původu. K dalším syndromům, při nichž závažná vaskulitida stojí v popředí, patří onemocnění nodózní polyarteriitidou a Wegenerovou granulomatózou. Podrobné manifestní klinické příznaky jednotlivých výše uvedených chorob jsou uvedeny v příslušných kapitolách.
Diagnózu vaskulitidy stanovíme na základě typického zánětlivého postižení stěny krevních cév. Charakteristické je postižení cév kteréhokoliv typu a velikosti – tedy postiženy jsou tepny, tepénky, žíly, žilky i krevní kapiláry. Ačkoliv vaskulitida bývá často segmentární nebo ložisková, biopsie ( tedy odběr vzorku postižení tkáně k provedení histologického vyšetření ) nemusí vždy nezbytně poskytnout definitivní histologickou diagnózu. Diagnostika jednotlivých chorob, při kterých vaskulitidu nacházíme ( viz výše ), je probrána v příslušných kapitolách věnovaných těmto chorobám.
Léčení vaskulitidy nelze oddělovat od léčení chorob, při nichž se vaskulitida vyskytuje. Tato léčba je probrána v příslušných kapitolách.