Fibrilace síní (míhání síní) představuje nejčastější poruchu srdečního rytmu (arytmii). Je buď trvalá (chronická) nebo záchvatovitá (paroxysmální). Při fibrilaci síní se původně jednotná vlna depolarizace štěpí na více vln, které nesynchronně a nahodile putují svalovinou síní.
Frekvence fibrilace síní je větší než 350/min. Při nižším počtu vlnek je fibrilace síní na EKG hrubovlnná a má možnost vyhasnutí. Při velkém počtu je jemnovlnná, s malou pravděpodobností vyhasnutí. Udržování fibrilace síní podporuje elektrická nehomogenita daná mikroskopickou strukturou síní (např. při degenerativních vazivových změnách srdeční svaloviny) a nebo základní srdeční onemocnění vedoucí ke zvětšení síní.
Fibrilace síní může vzniknout bez jakéhokoli zjevného srdečního onemocnění (idiopatická fibrilace síní), avšak častěji je vyvolána přítomným onemocněním srdečně-cévního systému (např. revmatickou srdeční chorobou, ischemickou chorobou srdeční, hypertenzí - vysokým krevním tlakem), popřípadě i onemocněním postihujícím jiné orgány (např. zvýšenou funkcí štítné žlázy). Vyléčením těchto prvotních onemocnění lze fibrilaci síní zrušit, což se však podaří vzácně.
Fibrilace síní obvykle vyvolává obtíže. Rychlý nepravidelný rytmus mohou pacienti vnímat jako nepříjemné palpitace (bušení srdce) nebo tlakové bolesti na hrudi. Fibrilace síní mívá důsledky pro celý krevní oběh, které jsou pociťovány jako slabost, pocit na omdlení a nedostatek dechu. Při fibrilaci síní existuje sklon k tvorbě krevních sraženin (trombů) ve fibrilující síni, zejména při zúžení dvojcípé chlopně uložené mezi levou síní a komorou; trombóza v síni se může projevit příznaky embolie (vmetnutí sraženiny) do krevního oběhu (např. cévní mozkovou příhodou).
Léčba fibrilace síní zahrnuje:
Léčbu primárního onemocnění, které je v příčinné souvislosti s fibrilací, např. zvýšené funkce štítné žlázy
Kontrolu frekvence srdečních komor, která je pro krevní oběh důležitější než frekvence síní
Snaha o obnovení normálního (tzv. sinusového) srdečního rytmu
Prevence embolie
Kontroly frekvence komor dosáhneme obvykle digoxinem, který zpomaluje převod síňokomorovým uzlem (tj. zvyšuje tzv. blokádu přenosu depolarizační vlny mezi síněmi a komorami). Nestačí-li samotný digoxin, doplňujeme léčbu blokátorem adrenergních receptorů β - metipranololem, atenololem. (Pozn. Receptory jsou součástí tzv. sympatického - autonomního nervového systému, který mj. ovlivňuje činnost srdce). Další možností, jak ovlivnit síňokomorový přenos, jsou blokátory vápníkových kanálů (diltiazem, verapamil).
Zvrat fibrilace síní na normální sinusový rytmus lze jen u menšiny pacientů dosáhnout medikamentózní léčbou (prokainamidem, chinidinem). Optimálním postupem je elektrická kardioverze (výboj). Čím déle fibrilace síní trvá, čím větší velikost mají síně a čím závažnější je dříve existující srdeční onemocnění, tím menší je naděje na úspěch.
Normální srdeční rytmus se někdy obnoví spontánně, to však bývá projevem dalšího poškození síní, a tedy nepříznivým prognostickým znamením.
Zřídka není úspěšná žádná z výše uvedených léčebných možností, a v tom případě nezbývá než vyřadit z činnosti síňokomorový uzel (operací nebo katetrizačně elektrickým výbojem), a následně implantovat trvalý kardiostimulátor (Pagemaker, laicky „budík“).
Vzhledem k nebezpečí embolie do systémového oběhu je u nemocných s trvalou fibrilací podávána tzv. antikoagulační (protisrážlivá) léčba, např. preparáty Warfarin, Pelentan.