Onemocnění temporální arteriitidou, jinak se toto onemocnění nazývá také obrovskobuněčná arteriitida nebo kraniální arteriitida, je charakteristická zánětlivá choroba velkých krevních cév, zejména těch s výraznou elastickou vrstvou. Tato choroba se vyskytuje hlavně u starších osob.
Příčina vzniku a rozvoje onemocnění temporální arteriitidou není doposud známa. Odhadovaný výskyt tohoto onemocnění u lidí po 50. roce věku je asi jeden případ na tisíc obyvatel. Zdá se, že mezi pacienty s touto chorobou existuje velká převaha žen. Obrovskobuněčná arteriitida postihuje ponejvíce tepny karotického systému (tj. tepny krkavice a jejich větve ), zejména jejich větve kraniální (tedy horní, ležící blíže hlavě). Postiženy však mohou být také segmenty aorty (tj. úseky hlavní tepny – srdečnice), i její větve, dále věnčité tepny a tepny periferní (tedy tepny v okrajových částech těla). Jak již bylo výše uvedeno, choroba s oblibou postihuje zvláště tepny obsahující elastickou tkáň. Naopak jenom zřídka ji vídáme v žílách. Histologicky se jedná o granulomatózní zánět intimy (tj. uzlíkovitý zánět vnitřní vrstvy stěny tepny s charakteristickým drobnohledným obrazem) a vnitřní části médie (tj. střední vrstvy stěny tepny). V histologickém nálezu dominují buňky – lymfocyty (tj. určitý typ bílých krvinek), epiteloidní buňky a obrovské buňky. Zánět vyvolává výrazné ztluštění vnitřní vrstvy stěny tepny při současném zúžení nebo i možném uzávěru průsvitu cévy. Arteriitida se může u postiženého pacienta projevit jako lokalizovaná, víceložisková nebo značně diseminovaná.
Klinické projevy onemocnění temporální arteriitidou jsou různorodé podle lokalizace zánětem postižené tepny. Typické jsou však u pacientů prudké bolesti hlavy (zejména ve spánkové a tylní krajině), pohmatová bolestivost temene hlavy a poruchy zraku (jako jsou prchavá slepota, dvojité vidění, skotomy – tj. zatemnění části zorného pole, ptóza víček – tj. pokles očních víček a rozmazané vidění). Charakteristická je klaudikace maseterů (tj. záchvatovité poruchy prokrvení žvýkacích svalů v průběhu jejich činnosti), dále také stejné poruchy jejich prokrvení při činnosti temporálních (tj. spánkových) svalů a svalů jazyka. Slepota v důsledku ischemické neuropatie zrakového nervu (tj. při poškození zrakového nervu z důvodu jeho špatného zásobení okysličenou krví) se může vyvinout naštěstí pouze u méně než 20 procent nemocných s onemocněním temporální arteriitidou a při správně vedené hormonální léčbě s podáváním vysokých dávek léků ze skupiny glukokortikoidů se vyskytuje zpravidla jenom zřídka.
Celkové příznaky u pacientů s onemocněním temporální arteriitidou jsou ve většině případů obdobné jako při onemocnění polymyalgia rheumatica (tedy zpravidla se jedná o bolest a ztuhlost krku a prsního a pánevního pletence, typická je dále ranní svalová ztuhlost a ztuhlost svalů po údobí nečinnosti a také celkové příznaky, jako jsou například malátnost, horečka, deprese a úbytek tělesné hmotnosti pacienta; podrobně viz příslušná kapitola – Polymyalgia rheumatica). Také se mohou vyskytnout jako počáteční příznak arteriitida (tj. zánět stěny tepen), syndrom karpálního tunelu, horečka nejasného původu, nevysvětlitelný úbytek tělesné hmotnosti, radikulopatie (tj. dráždění nervů vystupujících z míchy) a tzv. beztepová choroba (podrobně viz kapitoly – Takayasuova choroba; Záněty aorty).
Při fyzikálním vyšetření pacienta můžeme u nemocného s onemocněním temporální arteriitidou občas zjistit zduření a nodularity (tj. hmatné uzlíky) v oblasti spánkových tepen, které jsou bolestivé na pohmat, a dále také poslechově šelesty nad velkými tepnami. Při provedení laboratorních vyšetření zpravidla nacházíme u pacientů v akutní fázi onemocnění temporální arteriitidou výrazně zrychlenou sedimentaci červených krvinek (často nalézáme i hodnoty sedimentace nad 100 milimetrů za 1 hodinu podle Westergrena). Asi u 1 procenta nemocných však může být rychlost sedimentace červených krvinek zcela normální. Často zjišťujeme normochromní a normocytovou anémii, někdy velmi těžkou (tedy závažnou chudokrevnost – tj. nedostatečný počet červených krvinek v krvi pacienta s onemocněním temporální arteriitidou, tyto krvinky jsou však normální velikosti a mají také normální obsah červeného krevního barviva). V laboratorních výsledcích pacientů dále můžeme nalézt zvýšenou hodnotu hladiny enzymu alkalické fosfatázy v krevním séru. K dalším nespecifickým nálezům patří polyklonální hyperglobulinémie (tedy nadměrné množství cirkulujících protilátek v krvi) a také leukocytóza (tedy zvýšený počet bílých krvinek). Diagnózu onemocnění temporální arteriitidou lze stanovit čistě klinicky na základě fyzikálního vyšetření pacienta.
Diagnóza by však měla být ve všech případech potvrzena biopsií (tj. odběrem vzorku tkáně k histologickému vyšetření), a to odběrem vzorku spánkové tepny. Jasné potvrzení správné diagnózy odpovídajícím histologickým nálezem odebraného vzorku postižené tkáně je nezbytné s ohledem na nutnost dlouhodobého léčení pacientů s onemocněním temporální arteriitidou, které spočívá v podávání hormonálních léků ze skupiny glukokortikoidů, což pochopitelně přináší s sebou určitá rizika. Výsledek histologického vyšetření vzorku odebrané tkáně může být patologický (tedy ukazovat na probíhající onemocnění), a to dokonce i v případě normálního pohmatového nálezu na spánkové tepně, která je při fyzikálním vyšetření bez zduření a na tlak není bolestivá. Diagnostickou výtěžnost může zvýšit, jestliže provedeme bioptický odběr vzorku spánkové tepny oboustranně. U nemocných s tzv. beztepovou chorobou může angiografické vyšetření (tedy rentgenologické vyšetření s podáním rentgenkontrastní látky přímo do tepen) odhalit oblasti zúžení tepny. Vzhledem k možnému nebezpečí vzniku závažné komplikace, a sice oslepnutí pacienta, by však každý nemocný i s pouze klinicky stanovenou diagnózou temporální arteriitidy měl být odpovídajícím způsobem léčen, a to bez ohledu na výsledek bioptického vyšetření.
U každého nemocného s onemocněním temporální arteriitidou by mělo být léčení s cílem zabránit možnému oslepnutí pacienta zahájeno ihned v okamžiku, kdy bylo vysloveno diagnostické podezření na tuto chorobu. Většina nemocných zareaguje příznivě na podávání hormonální léčby, a sice léku prednizonu (jedná se o lék ze skupiny hormonů glukokortikoidů) v dávce 60 miligramů na každých 24 hodin. Takováto dávka prednizonu se podává zpravidla po dobu 2 až 4 týdny. Podle následné klinické odpovědi pacienta na léčbu lze při zlepšování stavu podávanou dávku prednizonu postupně snižovat, a sice zpravidla o 5 miligramů po každých 7 dnech až na dávku 40 miligramů na každých 24 hodin. Poté se podávaná dávka prednizonu snižuje již pouze o 2 miligramy po každých 7 dnech, a to až na podávanou dávku 20 miligramů na každých 24 hodin, a nakonec se snižuje již jen o 1 miligram po každých 7 dnech.
Zjišťovaná hodnota sedimentace červených krvinek se přitom nemusí zcela znormalizovat. Jestliže při snižování podávané dávky prednizonu klinické obtíže pacienta opět vzplanou (jedná se především o bolesti hlavy, horečku a myalgie – tedy bolesti svalů), mělo by se dávkování hormonálního léku prednizonu opět postupně navyšovat, a to až do úplného zvládnutí obtíží pacienta. V některých případech onemocnění temporální arteriitidou lze u pacientů s hormonální léčbou do 1 roku skončit, avšak u velké většiny pacientů s touto chorobou je nutné udávanou léčbu podávat po celé roky. U nemocných, u kterých se projeví nepřijatelné nežádoucí účinky podávaného hormonálního léku prednizonu, lze zkušebně použít k léčbě některý z léků ze skupiny cytostatik (tj. ze skupiny léků, které utlumují vlastní obranyschopnost organizmu) – například lze použít léky azathioprin, methotrexat a nebo dapson. Doklady o účinnosti takovéto léčby jsou hlavně kasuistické (tj. dokumentované pouze v určitých jednotlivých případech onemocnění).