Aldosteron je hormon a je nejúčinnějším mineralokortikoidem produkovaným nadledvinami. Vyvolává retenci ( tj. zadržování ) sodíku v organismu a vylučování draslíku z organismu. V ledvinách aldosteron stimuluje přestup sodíku z lumina distálního tubulu / tj. z vnitřní části vzdáleného kanálku ) do tabulárních buněk ( tedy do buněk tvořících stěnu tohoto kanálku ), a to výměnou za draslík a vodík. Stejné účinky má ve slinných a potních žlázách a v buňkách střevní sliznice a při výměně iontů mezi nitrobuněčnou a mimobuněčnou tekutinou. Sekrece hormonu aldosteronu je regulována tzv. reninovým – angiotenzinovým mechanismem a v menší míře prostřednictvím adrenokortikotropního hormonu. Renin je proteolytický enzym ( tj. enzym rozkládající bílkoviny ) skladovaný v tzv. juxtaglomerulárních buňkách ledvin ( tj. v buňkách, které se nacházejí v ledvinách v těsné blízkosti tzv. ledvinných klubíček – tj. glomerulů ). Snížení krevního objemu a průtoku ledvinnými přívodnými tepénkami vyvolává jeho sekreci. Renin způsobuje přeměnu látky angiotenzinogenu ( tj. alfa - 2 globulinu ) v játrech na tzv. angiotenzin I, což je peptid tvořený 10 aminokyselinami, který je konvertován ( tedy přeměněn ) na tzv. angiotenzin II, a to je polypeptid tvořený 8 aminokyselinami. Angiotenzin II vyvolává sekreci aldosteronu a v mnohem menší míře také kortizonu a deoxykortikosteronu. Hromadění sodíku a vody v organismu vyplývající z vyšší sekrece aldosteronu zvyšuje krevní objem a snižuje sekreci reninu. Hladina aldosteronu v krvi se stanovuje metodou tzv. radioimunnoeseje. Rozlišujeme tzv. primární hyperaldosteronismus, který se nazývá Connův syndrom a je způsobený nádorem nebo hyperplazií ( tj. zvětšením nadledvin způsobeným zmnožením počtu všech jejích buněk ). Jako sekundární hyperaldosteronismus označujeme zvýšenou produkci aldosteronu kůrou nadledvin podmíněnou stimuly mimo nadledviny.
Primární hyperaldosteronismus ( tj. Connův syndrom ) je způsoben buď nezhoubným - - benigním – nádorem, a to adenomem, který je většinou jednostranný a vychází z buněk tzv. zona glomerulosa kůry nadledvin. Nebo vzácněji může být primární hyperaldosteronismus podmíněn jednak maligním – zhoubným – nádorem, a sice karcinomem, a jednak hyperplazií nadledviny. Sekundární hyperaldosteronismus, což znamená zvýšenou produkci aldosteronu kůrou nadledvin podmíněnou stimuly mající původ mimo nadledviny, napodobuje primární poruchu a má vztah k hypertenzi ( tj. zvýšenému krevnímu tlaku ) a edematózním stavům ( jako jsou například srdeční selhání nebo jaterní cirhóza s ascitem - tj. přítomností tekutiny ve volné dutině břišní ), a nefrotickému syndromu. Sekundární hyperaldosteronismus pozorovaný v akcelerované fázi hypertenze je podle dnešního názoru způsoben hypersekrecí ( tj. nadměrnou sekrecí ) reninu při renální vasokonstrikci ( tj. při stažení průsvitu cév v ledvinách ).
Hyperaldosteronismus je také nacházen při hypertenzi způsobené obstrukční chorobou ledvinových tepen - tj. uzávěrem průsvitu tepen v ledvinách například ateromem ( tedy ložiskovým plátem ve stěně cévy, který obsahuje hustou kašovitou hmotu ) nebo stenózou ( tj. zúžením průsvitu cévy ). To je způsobeno takto zapříčiněným sníženým průtokem krve v postižené ledvině. Hypovolémie ( tj. snížený objem cirkulující krve v krevním oběhu ) běžná při edematózních poruchách zejména během léčby diuretiky, stimuluje reninový – angiotenzinový mechanismus k nadměrné sekreci aldosteronu. Při srdečním selhání může být sekrece aldosteronu normální, ale průtok krve játry je snížen a metabolismus aldosteronu je tak zpomalen, takže koncentrace cirkulujícího hormonu v organismu jsou vysoké.
Hypersekrece aldosteronu při Connově syndromu může způsobit hypernatrémii ( tj. zvýšenou hladinu sodíku v krvi ), hyperchlorhydrii ( tedy nadměrné množství volné kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě ), hypervolémii ( tj. zvýšený objem cirkulující krve v krevním oběhu ) a hypokalemickou alkalózu ( tj. sníženou hladinu draslíku v krvi a současně posun pH krve zásaditým směrem ), které se klinicky projeví záchvatovitou slabostí, paresteziemi ( tj. kvalitativními změnami citlivosti a čití ), přechodnou paralýzou ( tj. ochrnutím ) a tetanií ( tj. zvýšenou nervosvalovou dráždivostí ). Běžná je diastolická hypertenze ( tj. zvýšený diastolický – tj. „dolní“ krevní tlak ) a hypokalemická nefropatie ( tj. postižení ledvin s nízkou hladinou draslíku v krvi ) s polyurií ( tedy nadměrným močením ) a polydipsií ( tj. chorobnou nadměrnou žíznivostí ). Při vysokém příjmu sodíku ( v dávce větší než 10 gramů za 24 hodin ) je vylučování aldosteronu obvykle více než 200 mikrogramů za 24 hodin, jestliže je přítomen v organismu nádor. Vynechání sodíku v dietě způsobí zadržování draslíku v organismu. Příležitostně vídáme poruchy osobnosti, hyperglykémii ( tj. zvýšenou hladinu cukru v krvi ) a glykosurii ( tj. ztráty cukru močí ). V mnoha případech může být jediným klinickým projevem onemocnění mírná až střední hypertenze ( tj. zvýšený krevní tlak ).
Užitečným testem pro stanovení diagnózy hyperaldosteronismu je podávání léku spironolaktomu v dávce 200 až 400 miligramů za 24 hodin ústy, které odstraní projevy nemoci – včetně hypertenze – v průběhu 5 až 8 týdnů ( ke stejnému efektu může dojít rovněž u nemocných s hypertenzí, která však není způsobena zvýšenou hladinou aldosteronu v organismu ). Při stanovení diagnózy pomůže zjištění plazmatické reninové aktivity. Obvykle se provádí tak, že se stanoví hodnota plazmatického reninu ráno v klidu vleže před opuštěním lůžka. Potom se podá ústy lék furosemid v dávce 80 miligramů a stanovení hladiny reninu se opakuje po 3 hodinách tělesné aktivity ve vzpřímené poloze. U normálních jedinců dojde ve vzpřímené poloze ke značnému vzestupu hladiny reninu v krvi, kdežto u nemocného s hyperaldosteronismem nikoliv. Asi 20 procent nemocných s tzv. esenciální hypertenzí ( tj. vysokým krevním tlakem z neznámé příčiny ), kteří nemusí mít hyperaldosteronismus, mají nízkou hladinu reninu, jenž nereaguje na vzpřímenou pozici těla. Užitečné může být stanovování plazmatické koncentrace aldosteronu buď ve vzorku krve z periferní žíly, anebo ze vzorku krve získaného při katetrizaci ( tj. zavedením hadičky do ) nadledvinných žil. Diagnóza tedy závisí: 1) na průkazu zvýšené sekrece aldosteronu v moči nebo v krvi, dále 2) na průkazu expanze extracelulárního prostoru ( tj. rozšíření mimobuněčného prostoru ), o čemž svědčí chybějící vzestup plazmatické reninové aktivity ve vzpřímeném postoji, a dále 3) na průkazu abnormalit hladin sérového draslíku ( ve smyslu snížení hladiny draslíku v krvi ). Na vyšetření metodou rentgenové počítačové tomografie ( tedy CT ) je v těchto případech často odhalena přítomnost malého benigního nádoru nadledvin, a sice adenomu. Vyšetření metodou magnetické rezonance ( tedy MRI ) možnosti určení diagnózy nijak nezlepší.
Pokud byl diagnostikován primární hyperaldosteronismus, mělo by se v obou nadledvinách pátrat po možném výskytu mnohočetných adenomů. Někdy je nádor patrný až při chirurgickém zákroku po vlastním rozříznutí žlázy. Jestliže se najde při hyperaldosteronismu solitární adenom ( tj. pouze jeden adenom ), je prognóza pacienta velmi dobrá. Po chirurgickém odstranění adenomu produkujícího aldosteron se u všech nemocných sníží krevní tlak. Ke kompletní remisi ( tj. potlačení onemocnění ) dochází až u 70 procent pacientů. Při hyperplazii nadledvin ( tj. při zvětšení nadledvin, které je způsobeno zmnožením počtu všech jejich buněk ) a hyperaldosteronismu zůstane asi 70 procent nemocných hypertenzních ( tj. zůstane u nich vysoký krevní tlak ), i když u většiny z nich se krevní tlak přece jen mírně sníží. Hyperaldosteronismus lze většinou u těchto nemocných kontrolovat podáním léku spironolaktonu. Jen zřídka bývá nutná bilaterální adrenalektomie ( tj. oboustranné operační odstranění nadledvin ). Při normokalemickém hyperaldosteronismu ( tj. při hyperaldosteronismu s normální hladinou draslíku v krvi ) je určení diagnózy a definování příčiny onemocnění obtížné a pokus o chirurgické řešení nemusí vždy přinést užitek.
Emailu
Zaregistrovat se
