Glomerulopatie

Příčiny / rizikové faktory

Poškození ledvinných glomerulů vede ke změnám v glomerulární kapilární permeabilitě ( tj. propustnosti ) s následnou různě intenzivní proteinurií ( tedy ztrátou bílkoviny močí ), hematurií ( tj. přítomností krve v moči ) a močovými válci. Glomerulopatie, které mohou být primární či sekundární ( tedy vyskytují se při jiných tzv. systémových onemocněních – tj. onemocněních postihujících celý organizmus ), můžeme rozdělit do 5 velkých skupin na základě klinické symptomatologie ( tedy klinických příznaků ). Jsou to:

1. akutní nefritický syndrom – fáze vlastního časného postižení ledvinové tkáně a bezprostředních doprovodných změn,
2. rychle progredující nefritida - akutní fáze onemocnění s rychlou progresí,
3. nefrotický syndrom,
4. syndrom primární ledvinové hematurie a proteinurie – jedná se o trvalé onemocnění probíhající často skrytě bez klinických příznaků s  minimálními laboratorně zjistitelnými močovými abnormalitami,
5. chronický nefritický syndrom s proteinurií.

Podrobně o těchto jednotlivých onemocněních, která jsou zde uvedena, viz. v příslušných  kapitolách.

Chorobopis

Kromě proteinurie ( tj. ztráty bílkovin močí ), hematurie ( tj. přítomnosti krve v moči ), leukocyturie ( tj. přítomnosti bílých krvinek v moči ) a močových válců se mohou objevit i mikrotrombózy ( tedy drobné krevní sraženiny ) v ledvinové tkáni, které jsou často provázené epiteliálními „srpky“ ( to jsou útvary vytvořené v Bowmanově pouzdře při epiteliální buněčné hyperplazii – tj. při zmnožení výstelkových buněk, která je stimulovaná pravděpodobně růstovými faktory z aktivovaných mikrofágů ). Jestliže je toto poškození těžké, může vést až k oligoanurii ( tj. ke snížení tvorby moči až k úplné zástavě tvorby moči ). Často je spolupostižena zánětlivými změnami v intersticiu ( tj. v vmezeřené tkáni ) také funkce ledvinových tubulů ( tedy vývodných ledvinných kanálků ). Tabulární postižení se projevuje snížením koncentrační  a acidifikační schopnosti ledvin a různým stupněm poruchy ve vylučování solí. Vzhledem k omezeným možnostem glomerulární hypertrofie ( tj. možnosti zvětšení glomerulů způsobené zvětšením jejich jednotlivých buněk ), uskutečňují se adaptivní změny tabulárních funkcí obvykle předtím, než je glomerulární filtrace výrazně redukována ( tedy omezena ).

Rozpoznání / vyšetření

Laboratorní vyšetření moče prokáže proteinurii ( tj. ztrátu bílkoviny močí ), hematurii ( tj. přítomnost krve v moči ), leukocyturii ( tj. přítomnost bílých krvinek v moči ) a močové válce. Přesná diferenciace mezi jednotlivými glomerulopatiemi je často nemožná. Ačkoliv histopatologické rozdíly většinou umožňují přesné určení typu glomerulárního onemocnění, těsná odpovídající závislost mezi morfologickými změnami ( tedy změnami v ledvinové tkáni ) a klinickou symptomatologií ( tedy klinickými příznaky onemocnění ) není ve vztahu k prognóze choroby a odpovědi na zavedenou léčbu zcela spolehlivá.

Léčba

Léčba jednotlivých onemocnění, která patří mezi glomerulopatie, je uvedena v příslušných  kapitolách.