Jedná se o onemocnění, které je charakterizováno zvýšeným nitroočním tlakem, bývá také označováno jako zelený zákal. Zvýšený nitrooční tlak pak může následně způsobovat postupný pokles vidění v různém stupni – od lehkého zhoršení zraku až k rozvoji absolutní slepoty.
Rozlišujeme dva typy onemocnění primárním glaukomem u dospělých pacientů: (1) Chronický glaukom s otevřeným úhlem (tzv. široký úhel) nebo (2) akutní nebo chronický glaukom s uzavřeným úhlem (tzv. zavřený úhel, úzký úhel, nebo se také používá označení kongestivní glaukom či akutní glaukomový záchvat).
Chronický prostý glaukom s otevřeným úhlem je choroba, která je charakterizovaná postupným vzestupem nitroočního tlaku, která vyvolává pomalou progresivní ztrátu periferního vidění, a jestliže není léčena, vede později ke ztrátě centrálního vidění a ke konečné nezvratné slepotě. Jedná se o nejčastější formu onemocnění glaukomem, která je běžná po 30. roce věku, ale může se vyskytnout ojediněle i v časném dětství. Onemocnění chronickým prostým glaukomem s otevřeným úhlem má obvykle familiární výskyt (tedy bývá běžné postižení více členů v jedné rodině) a ojediněle může být jednostranné. Onemocnění akutním glaukomem s uzavřeným úhlem je choroba, která je charakterizována záchvaty náhle zvýšeného nitroočního tlaku, v naprosté většině případů bývá jednostranná, projevuje se u pacienta velkou bolestí a ztrátou vidění a je způsobená akutním uzavřením odtoku komorové vody z oční komory. Onemocnění chronickým glaukomem s uzavřeným úhlem je choroba charakterizovaná recidivujícími záchvaty, v naprosté většině případů jednostrannými, které se klinicky manifestují zvýšeným nitroočním tlakem, bolestmi a zhoršeným viděním. Tyto záchvaty jsou velmi podobné jako u záchvatu akutního glaukomu, i když jsou zpravidla poněkud méně výrazné.
Kongenitální (tedy vrozený tzv. dětský) glaukom je také primární. Onemocnění tzv. sekundárním glaukomem vzniká jako následek již existující nitrooční choroby, většinou přední uveitidy (což je zánět střední vrstvy oka – tedy jedná se o zánět tzv. živnatky, kterou tvoří řasnaté tělísko, cévnatka a duhovka) nebo nitroočního nádoru nebo zbobtnalé oční čočky (tj. katarakty). Dlouhodobé léčení hormonálními preparáty obsahujícími glukokortikoidy, obzvláště léčení lokálními očními preparáty, může zvýšit nitrooční tlak, a to především u pacientů s predispozicí (tedy u jedinců s vrozenou zvýšenou náchylností k tomuto postižení), kteří jsou označováni jako tzv. steroidní respondenti. Onemocnění glaukomem v těchto případech se může projevit ojediněle již po prvním týdnu po zahájení léčby glukokortikoidy, ale zpravidla vzniká až v průběhu 6. až 8. týdne terapie. Zvýšený nitrooční tlak naštěstí ve většině případů, ale bohužel ne vždy, poklesne s ukončením hormonální léčby. Pravidelné opakované měření nitroočního tlaku u pacientů se doporučuje v průběhu celého období dlouhodobé hormonální terapie glukokortikoidy tak, aby se odhalilo časně navyšování nitroočního tlaku. To následně umožní při správném léčebném postupu předejít škodám, které mohou být vyvolávány vysokým nitroočním tlakem nebo jeho prolongovaným vzestupem.
Onemocnění tzv. absolutním glaukomem je vlastně posledním stadiem všech forem nekontrolovaného glaukomu. Postižené oko nemocného je při něm zcela slepé, což je způsobeno progresivní atrofií (tedy postupujícím zmenšováním normálně vyvinutého oka). Zornice postiženého oka je ve většině případů široce dilatovaná (tedy rozšířená) a zadními synechiemi fixována (tedy vazivovými pozánětlivými srůsty připevněna) k oční čočce, duhovka je atrofická (tedy původně normálně vyvinutá duhovka postiženého oka je následně zeslabená) a oční papila je hluboce exkavovaná (tj. uprostřed papily – což je terč očního nervu - je prohloubenina). Oční bulbus následně atrofuje.
Ojedinělé formy onemocnění glaukomem se mohou vyskytovat při některých vrozených anomáliích jako jsou například Sturgeův – Weberův syndrom (což je autozomálně dědičné onemocnění se sporadickým výskytem, které je charakterizováno následujícími diagnostickými kritérii: hemangiomy obličeje v oblasti inervace trojklaného nervu, kavernózním névem v oblasti mozkových obalů – tj. mening, glaukomem, atrofií mozku, epileptiformními křečemi a oligofrenií a intrakraniálními kalcifikacemi) nebo Marfanův syndrom (což je dědičná porucha pojivové tkáně přenášená autozomálně dominantně, která se klinicky u svého nositele projevuje abnormitami očí, kostry a kardiovaskulární, tj. srdečně – cévní, soustavy). Zvláštním typem glaukomového onemocnění je tzv. glaukomatocyklitická krize (jinak také tzv. Posnerův – Schlossmanův syndrom neboli také Posnerův – Schlossmanův – Kraupův syndrom), jedná se o recidivující zvýšení nitroočního tlaku v jednom oku, které napodobuje onemocnění akutním glaukomem s uzavřeným úhlem.
Příčiny vzniku onemocnění glaukomem nejsou bohužel v současnosti známy. K predisponujícím faktorům (tedy okolnostem, které výrazně zvyšují pravděpodobnost výskytu) patří vazomotorická labilita (tedy porucha roztažlivosti a smršťování krevních cév) a emoční labilita (tedy poruchy nálady), hypermetropie ( častá refrakční oční vada – tzv. dalekozrakost - při které svazek světla z nekonečna se po průchodu okem trpícím hypermetropií neláme na sítnici, jako je tomu u oka bez refrakční vady, ale dopadá do bodu za sítnicí) a obzvláště genetická zátěž.
Zvýšený nitrooční tlak je zapříčiněn nerovnováhou mezi produkcí a odtokem vody z očních komor. Překážky odtoku oční komorové vody jsou považovány všeobecně za hlavní příčinu této nerovnováhy. Při onemocnění chronickým glaukomem s otevřeným úhlem přední oční komora a její anatomické struktury u nemocného vypadají normálně, ale odtok komorové vody je zhoršen. Při onemocnění akutním a chronickým glaukomem s uzavřeným úhlem (tj. tzv. kongesčním glaukomem) je přední oční komora změlčená, komorový úhel je zúžen a duhovka může uzavřít trámčinu při vstupu do Schlemmova kanálu. Rozšíření zornice pak může tlačit kořen duhovky proti úhlu, což může následně způsobit uzavření komorového úhlu, které je příčinou akutního záchvatu.
Oči s úzkým předněkomorovým úhlem mají predispozici k akutním glaukomovým záchvatům z uzavřeného úhlu různého stupně závažnosti. Vyšší riziko rozvoje onemocnění prostým chronickým glaukomem s otevřeným úhlem hrozí u těch pacientů, kteří jsou starší než 35 let nebo kteří trpí na diabetes mellitus – tedy na onemocnění cukrovkou (a také ti, kteří mají pozitivní perorální glukózový toleranční test – to znamená, že se u nich projevuje porucha glukozového metabolizmu při zátěži ústy podaného cukru), dále nemocní s myopií (tedy s oční vadou tzv. krátkozrakostí, kdy pacient dobře vidí na blízko, ale špatně na dálku), také ti se syndromem pigmentové disperze (jedná se o sekundární glaukom s otevřeným úhlem, typický je při něm nález tzv. Krukenbergova vřeténka) nebo pacienti s výskytem onemocnění glaukomem v rodinné anamnéze.
V černošské populaci pozorujeme 4 až 5 krát vyšší riziko vzniku onemocnění chronickým glaukomem s otevřeným úhlem než v bělošské populaci. Příčiny onemocnění chronickým glaukomem s uzavřeným úhlem jsou podobné jako u onemocnění akutním glaukomem s uzavřeným úhlem, ale přední komorový úhel je uzavírán postupně a ne náhle. Příčiny, které vyvolávají při této chorobě rozšíření očních zornic, mohou být rozličné. Druhé oko bývá velmi často postiženo až později. Onemocnění sekundárním glaukomem je způsobeno jakoukoliv překážkou odtoku komorové vody ze zadní komory zornicí do přední komory a dále do Schlemmova kanálu. Zánětlivé onemocnění předního očního segmentu může zabránit odtoku komorové vody vytvořením úplných zadních synechií (tedy pozánětlivých vazivových srůstů - dojde k tzv. sekluzi zornice) a iris „bombée“ (tedy bábovkovitému vyklenutí duhovky) a může zablokovat úhel exsudátem (tj. zánětlivým výpotkem z krevních a mízních cest). Ostatními běžnými příčinami onemocnění sekundárním glaukomem mohou být nitrooční nádory, intumescentní katarakta (což je silná katarakta neboli šedý zákal oční čočky se silným poklesem zrakové ostrosti), centrální venózní okluze (tedy uzávěr žíly odvádějící krev ze sítnice), některá poranění oka, nitrooční krvácení a onemocnění sekundárním glaukomem může být také negativním následkem očních operací.
Onemocnění chronickým prostým glaukomem s otevřeným úhlem může u pacienta probíhat zcela asymptomaticky (tedy bez jakýchkoliv manifestních klinických obtíží), a to tak dlouho dokud v postižených očích nenastanou ireverzibilní (tedy nevratné) změny. Na glaukom musíme mít podezření u každého pacienta, obzvláště jestliže je starší než 35 let, který se u lékaře často dožaduje změny brýlové korekce, trpí na středně silné bolesti hlavy, nebo trpí na obtížně definovatelné poruchy zraku. Velmi často pacient udává, že vidí tzv. halo (jedná se o rozostření viděného obrazu, nemocný vidí jakýsi dvojitý obrys) nebo jakousi svatozář nebo duhu okolo elektrických světel nebo má zhoršenou oční adaptaci na tmu (tj. hůře se oči nemocného přizpůsobují vidění ve tmě).
Při onemocnění akutním glaukomem s uzavřeným úhlem se u pacienta prodromy choroby (tedy nejisté počáteční příznaky nemoci, předzvěst nemoci či příznaky ohlašující příchod nemoci) projevují jako přechodné epizody zhoršené zrakové ostrosti, vidění barevného haló (vysvětlení viz výše) nebo jakési duhy okolo světel a bolest oka a hlavy. Při vyšetření pacienta v této fázi vidíme poněkud dilatovanou (tj. rozšířenou) a špatně reagující zornici a dále štěrbinovitě mělkou přední komoru postiženého oka. Tyto epizody mohou v některých případech trvat pouze několik hodin a po určité době se opakují než nastane typický, déletrvající glaukomový záchvat s uzavřeným úhlem. Akutní záchvat je charakterizován rychlým snížením vidění a náhlým vznikem silné palčivé bolesti v postiženém oku. Bolest vyzařuje senzorickými vnímavými vlákny v průběhu 5. hlavové nervu (tj. podél nervus trigeminus).
Manifestní klinické příznaky choroby jako jsou nevolnost a zvracení jsou časté ve většině případů onemocnění akutním glaukomem s uzavřeným úhlem. Tyto příznaky mohou být nesprávně omylem považovány za projev akutního onemocnění gastrointestinálního traktu (tedy zažívacího systému). K běžným klinickým obtížím patří také otok horního očního víčka, slzení, perikorneální městnání (tedy městnání krve v okolí rohovky), chemóza bulbární spojivky (tj. otok a zduření oční spojivky, zpravidla zánětlivého původu) a často poněkud dilatovaná, plegická zornice (tedy rozšířená, úplně nepohyblivá zřítelnice). Rohovka postiženého oka je zašedlá, přední oční komora je mělká až štěrbinovitá a sklivec je tak výrazně zkalený, že naprosto znemožňuje vyšetření fundu očním lékařem.
Při onemocnění chronickým glaukomem s uzavřeným úhlem pozorujeme u pacienta podobné výše uvedené obtíže jako u nemocného s onemocněním akutním glaukomem s uzavřeným úhlem, ale příznaky jsou poněkud méně výrazné. Při onemocnění sekundárním glaukomem dominují následující klinické příznaky: zamlžené vidění, viditelné halo (nebo duha) okolo světel, bolesti hlavy a jenom ojediněle nevolnost.
Erudované gonioskopické vyšetření (což je vyšetření úhlu přední komory oka pomocí gonioskopické čočky, sleduje se, nakolik je úhel anatomicky otevřený, aby bylo možno získat orientační představu o možnostech odtoku nitrooční tekutiny) úhlu přední oční komory je základem správné diagnózy a klasifikace glaukomu. Na onemocnění glaukomem musíme mít podezření u každého pacienta, zvláště jestliže je starší než 35 let, který se dožaduje časté změny brýlové korekce, má středně silné bolesti hlavy, nebo obtížně definovatelné poruchy zraku nebo má zhoršenou adaptaci svého zraku na tmu.
Protože onemocnění glaukomem může probíhat dlouho bez jakýchkoliv manifestních klinických příznaků, a tak mohou skrytě v oku pacienta proběhnout nevratné závažné změny, doporučuje se při každém běžném očním vyšetření (a optimálně dokonce při každém vyšetření praktickým lékařem) změřit nitrooční tlak u všech dospělých pacientů. Ovšem je nezbytné poznamenat, že jedno měření, které zjistí u pacienta normální fyziologické hodnoty nitroočního tlaku, glaukom spolehlivě nevyloučí. Je to proto, že nitrooční tlak kolísá v průběhu dne o 3 až 4 milimetry Hg (tedy 3 až 4 milimetry rtuťového sloupce) a v některých případech i více. Zvýšení nitroočního tlaku v počátečních stádiích onemocnění glaukomem může být pouze intermitentní (tedy jenom občasné). Fyziologická hodnota tlaku při horní hranici normálu je indikací k častějšímu měření nitroočního tlaku u pacienta a je indikací k dalšímu vyšetření.
Jestliže je podezření na onemocnění glaukomem, pacient by měl být pečlivě vyšetřen očním lékařem, a sice glaukomovým specialistou. Exkavace očních papil (tj. vytvoření prohlubně v terči očního nervu) je pro onemocnění glaukomem charakteristická, ale ani nález normální papily při očním vyšetření glaukom nevylučuje. Je to proto, že poškození zrakového nervu se v řadě případů vyvíjí zákeřně, tedy skrytě, a v některých případech až v pozdních stadiích onemocnění glaukomem. Změny zorného pole mohou být nenápadné, a to při normálně vyhlížející papile. Nejčastějšími změnami v centrálním zorném poli je rozšíření slepé skvrny (tzv. Mariottův bod) a výskyt malých skotomů (což jsou výpadky zorného pole způsobené řadou očních, případně neurologických onemocnění), a sice lokalizovaných nad a pod centrem, které můžeme odhalit na perimetru (což znamená na rozsahu zorného pole oka, přitom vyšetření zorného pole oka se nazývá perimetrie) jen malými a temnějšími značkami.
Časně také vznikají defekty v nazální periferii zorného pole (tedy na okraji zorného pole směrem k nosu). Zevní oční nález při vyšetření očním lékařem - specialistou je fyziologický (tedy normální), a to v naprosté většině případů u pacientů s onemocněním glaukomem.
Podezření na diagnózu onemocnění jednotlivými typy glaukomů získáme zpravidla na základě fyzikálního vyšetření pacienta a podrobně odebrané anamnézy, kdy zjišťujeme typické jednotlivé výše uvedené klinické příznaky. Tak u nemocného s onemocněním chronickým prostým glaukomem s otevřeným úhlem jsou charakteristické příznaky následující: postupný vzestup nitroočního tlaku, který vyvolává progresivní ztrátu periferního vidění a později až úplnou ztrátu centrálního vidění a nezvratnou slepotu. U onemocnění akutním glaukomem s uzavřeným úhlem je nemoc charakterizována záchvaty náhle zvýšeného nitroočního tlaku, většinou pouze v jednom oku, s velkou bolestí a ztrátou vidění. Prodromy se projevují jako přechodné epizody zhoršené zrakové ostrosti, bolestí oka a hlavy. Při očním vyšetření v této fázi onemocnění nalézáme zpravidla poněkud dilatovanou (tj. rozšířenou) a špatně reagující zornici a štěrbinovitě mělkou přední oční komoru u postiženého oka. Akutní záchvat je typický rychlým snížením vizu a náhlým vznikem, silnou palčivou bolestí v oku. Nitrooční tlak je výrazně zvýšen, oční sklivec je zkalený, takže znemožňuje vyšetření očního fundu. Manifestní klinické příznaky ve většině případů zcela vymizí po nasazení medikamentózní léčby, ale mohou se opakovat. Každý akutní glaukomový záchvat progresivně zhorší vidění a také zúží zorné pole postiženého oka. Nález může být oboustranný.
Při postižení tzv. glaukomatocyklitickou krizí tedy Posnerovým – Schlossmanovým syndromem nacházíme při očním vyšetření normálně hlubokou přední oční komoru, nacházíme precipitáty (tj. nerozpustné sraženiny) na endotelu (což je výstelka, tvořená jednou vrstvou buněk, která utváří vnitřní povrch) rohovky a jiné známky uveitidy (tedy zánětu živnatky, což je souhrnný název pro 3 oční struktury, a sice řasnaté tělísko, cévnatku a duhovku).
Onemocnění chronickým glaukomem s uzavřeným úhlem, je charakteristické opakovanými záchvaty, které postihují zpravidla pouze jedno oko a které se projevují kromě samozřejmě zvýšeného nitroočního tlaku, bolestmi a zhoršeným viděním. Klinické příznaky jsou podobné jako u akutních záchvatů onemocnění akutním glaukomem s uzavřeným úhlem, ale méně výrazné. Ke stanovení správné diagnózy napomůže provedení zátěžového testu, což je při této chorobě test v zatemněné místnosti. Po změření nitroočního tlaku pacienta umístíme na 60 minut do tmy v poloze s předkloněnou hlavou (důležité ale je, že nemocný musí být po celých 60 minut v temnotě v bdělém stavu), po uplynutí tohoto časového období rychle změříme nitrooční tlak u pacienta znovu. Jestliže zjistíme během tohoto testu zvýšení nitroočního tlaku o 6 milimetrů Hg (tedy o 6 milimetrů rtuťového sloupce), je to považováno za průkazné. Diagnózu onemocnění sekundárním glaukomem stanovíme po zjištění zvýšeného nitroočního tlaku u pacienta trpícího nějakou nitrooční chorobou, zpravidla přední uveitidou (což je zánět postihující oční duhovku a řasnaté tělísko).
Naprostá většina pacientů s onemocněním chronickým prostým glaukomem s otevřeným úhlem může být dostatečně úspěšně léčena očními kapkami, které snižují nitrooční tlak. Přitom pro nemocného nejúčinnější koncentraci použitého roztoku a nejvhodnější frekvenci aplikace kapek do postiženého oka vyzkoušíme postupně empiricky (tedy pokusně).
Začínáme vždy s aplikací očních kapek s nejnižší používanou koncentrací (například začínáme s používáním léku pilokarpinu o koncentraci 0,5 procent). Lékem volby jsou timolol maleát, pilokarpin, betaxolol, lovebunolol, metipranolol, epinefrin, dipivefrin, karbachol (pouze u pacientů, kteří nejsou sledováni nebo nesnášejí lék pilokarpin) a účinné inhibitory cholinesterázy, jako například echothiofát jodid. Je nutno naléhavě zdůraznit, že u pacientů, kteří jsou léčeni léky se silnými miotickými účinky (tedy léky, které zužují oční zornici), jako jsou demekarium, echothiofát a izoflurofát, může vzniknout katarakta (tedy tzv. šedý oční zákal, což je onemocnění oční čočky, při kterém dochází ke ztrátě její průhlednosti) nebo odchlípení (tzv. amoce) sítnice. Proto tito pacienti musí být pravidelně vyšetřováni a při vyšetření musíme pomýšlet na výše uvedené možné komplikace léčby. Lék pilokarpin 4 procentní gel (mast) se aplikuje do očí pouze na noc k doplnění ostatní léčby. Inhibitory karboanhydrázy (například lék acetazolamid v dávce 125 až 250 miligramů aplikovaný 2 až 4 krát denně ústy, nebo lék dichlorfenamid v dávce 50 až 200 miligramů na 24 hodin podávaný ústy) jsou podávány pacientovi pouze v takových případech, jestliže podávání samotných léků s miotickým účinkem neudrží nitrooční tlak v patřičném rozmezí. Musí však být vždy používány s velkou opatrností (zejména je nutno sledovat nedostatek kalia). Lék epinefrin v koncentraci 0,5 až 2 procenta podávaný v množství 1 kapky jednou až dvakrát denně může pomoci snížením produkce nitrooční tekutiny. Stejného účinku lze dosáhnout také podáním jedné kapky léku dipivefrinu v koncentraci 0,1 procent jednou až dvakrát denně, dokonce tento lék může být účinnější než epinefrin.
Pacienti by se měli vyvarovat únavy, emočních stresů, užívání tabáku a pití velkého množství tekutin. Měření nitroočního tlaku a vyšetření zorného pole má být u pacientů prováděno nejméně jedenkrát za 6 měsíců nebo dokonce v případě potřeby i častěji. V takových případech onemocnění chronickým prostým glaukomem s otevřeným úhlem, při kterých medikamentózní léčba není schopna udržet nitrooční tlak v patřičném fyziologickém rozmezí, nebo jestliže se přes nasazenou medikamentózní léčbu u pacienta dále rozšiřují defekty zorného pole, pak je třeba zvážit použití operační oční zákrok. Jedná se zpravidla o laserovou trabekuloplastiku nebo tzv. filtrující operaci, která zlepší odtok tekutiny z oční komory.
Při léčení onemocnění akutním glaukomem s uzavřeným úhlem podáváme pacientovi ústy glycerin v dávce 1 až 2 gramy na jeden kilogram tělesné hmotnosti jedince smíchaný se stejným množstvím vody (ideálně se podává pacientovi vychlazený a s výhodou ochucený citrónem). V řadě případů se takovým podáním glycerinu podaří ukončit akutní záchvat a je to vynikající počáteční léčba k rychlému snížení zvýšeného nitroočního tlaku. Ústy podané léky – inhibitory karboanhydrázy (jako je například lék acetazolamid v dávce 500 miligramů), jestliže jsou podány okamžitě, zpravidla ukončí záchvat. V případě že neukončí, podáváme lék acetazolamid nitrožilně v dávce 500 miligramů a navíc současně s vysokou frekvencí aplikujeme oční kapky s miotickým účinkem ( například používáme lék pilokarpin 4 procentní vždy po 15 minutách, a to po dobu 1 až 2 hodin. Jestliže poté dojde konečně k normalizaci nitroočního tlaku, podáváme pacientovi ústy inhibitory karboanhydrázy, a to ještě několik dávek vždy po 6 hodinách, v souběžné kombinaci s aplikací miotik. V případě, že uvedená počáteční terapie nesníží nitrooční tlak, můžeme v léčbě pokračovat podáním 500 mililitrů 20 procentního manitolu, který podáváme pomalu nitrožilně (jestliže ovšem není pro nemocného z jiných důvodů kontraindikován), a poté pokračujeme léčbou miotiky a inhibitory karboanhydrázy.
Jako chirurgický postup léčby přichází v úvahu provedení periferní iridektomie (tj. operační odstranění části duhovky) nebo laserové iridotomie (při laserové iridotomii se pomocí energie laseru do duhovky udělá otvor, který umožní prohloubení přední komory oční a rozevření očního komorového úhlu). Takovéto operační výkony jsou pak prevencí dalších akutních záchvatů. Iridektomie (tedy chirurgické odstranění duhovky) je ve velké většině případů prováděna profylakticky (tedy preventivně) také na nepostiženém oku, jestliže je v něm při gonioskopickém vyšetření prokázán úzký úhel.
Tzv. glaukomatocyklitická krize reaguje velmi dobře na léčbu celkovými a lokálními hormony glukokortikoidy, dále se podávají léky inhibitory karboanhydrázy (jako jsou například lék dichlorfenamid nebo acetazolamid). Chirurgický výkon je většinou kontraindikován.
Při léčení pacienta s onemocněním chronickým glaukomem s uzavřeným úhlem máme v současnosti jako metodu volby podání jedné nebo dvou kapek léku pilokarpinu v koncentraci 1 nebo 2 procenta, který se podává 3 až 6 krát denně. Současně s pilokarpinem můžeme pacientovi podávat lék timolol maleát v dávce 1 kapky 0,25 až 0,5 procentního roztoku jednou nebo dvakrát denně. Lék timolol maleát nesmí ovšem nikdy být používán bez současného podávání léku pilokarpinu, protože timolol maleát nezpůsobí zúžení oční zornice, a proto neuvolňuje duhovku z očního předněkomorového úhlu. Ústy podávaný lék glycerin nebo nitrožilní infúzí podávaný lék manitol jsou vhodné pro zvládnutí akutního glukomového záchvatu. Léky inhibitory karboanhydrázy se podávají pacientovi jenom akutně v průběhu záchvatu při onemocnění glaukomem s úzkým úhlem, jejich dlouhodobé podávání je kontraindikováno.
Časná operační léčba představovaná provedením periferní iridektomie nebo laserové iridotomie je zpravidla dobrou prevencí dalších eventuálních záchvatů onemocnění. V případě, že dojde k trvalému poškození očního předně komorového úhlu, může nemocný s chronickým glaukomem s uzavřeným úhlem vyžadovat léčení zvýšeného nitroočního tlaku i po úspěšném provedení laserové iridotomie nebo operační iridektomie.
Léčení pacienta s onemocněním sekundárním glaukomem je nejlépe svěřit očnímu specialistovi – oftalmologovi. Je indikována intenzivní léčba a pravděpodobně potřeba dosažení oční mydriázy (mydriáza znamená rozšíření zornice lidského oka) v postiženém oku. Nejprve musíme zahájit léčbu primární příčiny sekundárního glaukomu, ve většině případů se jedná o onemocnění uveitidou (vysvětlení viz výše). Léčení zahajujeme celkovým podáváním hormonálních léků glukokortikoidů a v ordinaci zkoušíme účinek preparátů se střednědobým mydriatickým účinkem (takovými preparáty jsou například lék homatropin v 5 procentní koncentraci, nebo cyklopentolát v 1 procentní koncentraci, nebo fenylefrin v 10 procentní koncentraci). Lék atropin v 1 procentní koncentraci podáváme 2 až 3 krát denně pouze v takovém případě, jestliže je dosažení mydriázy úspěšné. V opačném případě, jestliže léčba s podáváním mydriatik selhává, zvážíme podávání pilokarpinu a/nebo timolol maleátu. Podání léků inhibitorů karboanhydrázy nebo ústy podaného preparátu glycerinu, tak jako při terapii pacientů s akutním glaukomem s uzavřeným úhlem, může být přechodně po určitý čas účinné také v akutní fázi onemocnění sekundárním glaukomem.
Chirurgická léčba je indikována při stavu tzv. iris bombée (tedy při výskytu bábovkovitého vyklenutí duhovky), při nádoru a také při výskytu tzv. hypermaturní katarakty (tedy při výskytu tzv. přezrálého stadia šedého zákalu oční čočky, při kterém dochází ke ztrátě její průhlednosti).
Emailu
Zaregistrovat se
