Název znamená chronický zánět jater. Přitom spektrum poruch, které můžeme při této chorobě najít kolísá od známek akutního zánětu jater ( tj. akutní hepatitidy ) až po jaterní cirhózu. Zánět jater ( tj. hepatitida ) trvající 6 měsíců je podle všeobecně přijaté domluvy označován jako chronický zánět jater. Různě rozmanité názvy, které se pro označení této choroby používají, způsobují zmatek. Většina stavů spojených s chronickým zánětem jater ( tj. chronickou hepatitidou ) můžeme rozdělit do 2 typů: jako chronickou perzistující hepatitidu a chronickou aktivní formu hepatitidy. Chronická perzistující hepatitida je mírné, málo závažné onemocnění. Obvykle následuje po prodělání typického aktivního zánětu jater (tj. akutní hepatitidy ), ale může být zachyceno jako nové onemocnění bez jakékoli předchozí choroby. Překrývání s chronickou aktivní hepatitidou není časté. Příležitostně dochází k nasednutí difúzní lobulární hepatitidy ( tj. povšechného lalůčkového zánětu jater ) s charakteristickými rysy přetrvávajícího akutního zánětu jater ( chronické lobulární hepatitidy ). Naproti tomu druhý typ, tj. chronická aktivní ( agresivní ) hepatitida, je velmi závažné onemocnění, které má často za následek selhání jater a/nebo cirhózu. Je lépe na toto onemocnění pohlížet jako na celou skupinu příbuzných chorob, než jako na jediné onemocnění.
Zatímco chronická perzistující hepatitida sice někdy může být zachycena jako zcela nové onemocnění, obvykle však následuje po typické akutní hepatitidě. Naproti tomu chronická aktivní ( agresivní ) hepatitida může mít příčiny různé. Virová hepatitida typu B způsobuje jen malou část případů, někdy se současnou infekcí virem typu D, ale i bez ní. Virová hepatitida typu A se naopak za původce chronické perzistující hepatitidy vůbec nepovažuje. Příčinou většiny případů chronické perzistující hepatitidy je infekce virovou hepatitidou typu C, a to po krevních převodech ( tj. transfúzích ) a u podstatné části případů tzv. idiopatické chronické aktivní hepatitidy ( tj. hepatitidy s nejasným původem ). Příležitostně může vzniknout poškození tzv. iatrogenní - tedy po léčebném podání léků lékařem ( tak například po podání léku s názvem methyldopa, nebo izoniazid, nitrofurantoin, případně paracetamol ). Jako chronická aktivní hepatitida, zvláště u dětí a mladých osob, se může projevit tzv. Wilsonova choroba. Je třeba říct, že ve většině případů je příčina neznámá. Často se objevují výrazné tzv. autoimunitní rysy - tedy samopoškození organizmu prostředky vlastní obranyschopnosti. V rozvoji choroby hraje významnou roli nenormální imunitní ( tj. obranná ) odpověď organizmu. V případech postižení jater virovou hepatitidou typu B nejde tedy o přímý škodlivý účinek viru na jaterní buňky, ale spíše o nenormální obrannou odpověď organizmu na infekci. Při poškození jater po podání léků se pravděpodobně jedná o změněnou obrannou odpověď na vyvolávající látku nebo buňkám škodlivé meziprodukty jejich látkové přeměny a/nebo dědičně podmíněné poruchy látkové výměny. Nutno však říct, že jednoznačný průkaz tzv. autoimunního původu chybí ( tedy průkaz, že se jedná o poškození organizmu mechanizmy vlastní obranyschopnosti ). Navzdory rozsáhlým pokusům nebyla totiž prokázána existence specifických autoprotilátek proti jaterním buňkám ( tedy existence protilátek vytvořených organizmem proti vlastním jaterním buňkám ).
Klinické příznaky jsou velice proměnlivé. Asi třetina případů se vyvine z akutní hepatitidy, ale většina chronických hepatitid vzniká nepozorovaně bez předchozího onemocnění. V případě onemocnění typu chronické perzistující hepatitidy nemusí být klinické příznaky žádné, charakteristické jsou trvale vysoké hodnoty hladin enzymů transamináz v séru. Ostatní sérové jaterní testy jsou obvykle bez pozoruhodností a žloutenka nebývá častá. Klinické známky chronického postižení jater ( tzv. hepatopatie ) nejsou přítomny. Někdy můžeme v klinickém obraze i u chronické perzistující hepatitidy pozorovat nespecifické příznaky, které často dominují u onemocnění typu chronické aktivní hepatitidy. Mezi tyto nespecifické příznaky patří slabost, nechutenství a únava, někdy též mírné zvýšení teploty a neurčité břišní obtíže. Žloutenka se vyskytuje jen někdy, a to v různém stupni, je proměnlivá, nemusí být vždy přítomna. Obvykle se nakonec vyvinou příznaky chronického jaterního postižení ( tj. příznaky hepatopatie ) - jako jsou zvětšení sleziny ( tzv. splenomegalie ), pavoučkovité névy ( tj. místní rozšíření kožních krevních vlásečnic ), a povšechné zadržování tekutin v těle. Často se vyskytují zejména u mladých žen nenormální nálezy na různých tělesných systémech jako známka sebepoškození organizmu vlastními prostředky obranyschopnosti ( tj. imunity ). Tyto projevy se mohou týkat kteréhokoli systému a patří k nim akné ( tj. zánět v okolí míšku s chloupkem - tzv. trudovina ), amenorea ( tj. vynechání pravidelného měsíčního krvácení - menstruace u žen ), artralgie ( tj. bolesti kloubů ), ulcerozní kolitida ( tj. vředovitý specifický zánět tlustého střeva ), plicní fibróza ( tj. postupná přeměna tkáně plic vazivem ), tyreoditida ( tj. zánět štítné žlázy ), nefritida ( tj. zánět ledvin ) a hemolytická anemie ( tj. nedostatek červených krvinek způsobený rozkladem krve ). U malé části nemocných převládají cholestatické rysy ( tj. známky blokády žlučových vývodů ), které odpovídají primární žlučové ( tzv. biliární ) cirhóze.
Prognóza do budoucna je rozdílná podle typu chronické hepatitidy. U pacientů s chronickou perzistující hepatitidou obvykle nakonec dojde k úplnému uzdravení, ačkoli onemocnění může trvat řadu let. Na chronický zánět jater totiž může nasednout difúzní lalůčkovitý zánět jaterní tkáně ( tzv. chronická lobulární hepatitida ). Naproti tomu prognóza u typu chronické aktivní ( agresivní ) hepatitidy je velmi variabilní. Poléková hepatitida se může úplně zhojit po odstranění vyvolávající látky, tedy po vysazení léku, který zánět způsobil. Poškození jater v důsledku hepatitidy typu B nebo C má sklon k progresi změn a zhoršování stavu a je obvykle málo citlivé na léčbu. Případy poškození jater s neznámou příčinou se léčbou většinou podstatně zlepší, zvláště pokud mají výrazné rysy autoimunitního postižení ( tj. sebepoškození organizmu mechanizmy vlastní obranyschopnosti ). S příslušnou léčbou pacienti přežívají obvykle několik let, ale v mnoha případech se nakonec vyvine jaterní selhání a/nebo cirhóza.
U chronické perzistující hepatitidy jsou v laboratoři typicky trvale vysoké hodnoty hladiny enzymů transamináz v krvi, zatímco ostatní jaterní testy jsou většinou zcela v normě. Žloutenka nebývá častá a klinické příznaky jsou buď jen mírné, nespecifické a nebo zcela chybí. Pro diagnózu je rozhodující jaterní biopsie ( tj. odběr vzorku jaterní tkáně k histologickému vyšetření ). U chronické aktivní ( agresivní ) hepatitidy mohou být klinické příznaky proměnlivé, ale také nespecifické ( slabost, únava a nechutenství, mírně zvýšená teplota a neurčité břišní obtíže ). Žloutenka je proměnlivá a není vždy přítomna. Mohou být i další klinicky patrné příznaky ( jako je zvětšení sleziny, pavoučkovité névy, zadržování tekutin v těle ). V laboratoři najdeme známky aktivního zánětu jaterní tkáně s převládajícím zvýšením hodnot sérových hladin enzymů aminotransferáz a proměnlivými hodnotami hladiny bilirubinu a enzymu alkalické fosfatázy v krvi. Od akutní hepatitidy, kterou mohou nálezy někdy připomínat, pomohou chronický zánět jater odlišit laboratorní testy prokazující chronicitu onemocnění ( například nízká hladina sérového albuminu ). Příležitostně mohou dominovat laboratorní rysy blokády odtoku žluče z jater ( tj. rysy tzv. cholestázy ). Při idiopatické ( tj. onemocnění nejasného původu ) chronické aktivní hepatitidě jsou často biochemicky v séru prokazatelné ukazatele aktivity onemocnění ( jako jsou například výrazné zvýšení protilátek - tzv. imunoglobulinů typu G v séru, nebo průkaz antinukleárních protilátek, dále protilátek proti hladkým svalům - tzv. anti - aktinových protilátek ). Tyto ukazatele aktivity jsou obvykle nepřítomné při chronické hepatitidě způsobené viry nebo léky. Je potřebné odlišit chronickou aktivní hepatitidu od alkoholického postižení jater ( tzv. alkoholické hepatopatie ), dále od opakované ( tj. recidivující ) virové hepatitidy, chronické perzistující hepatitidy a primární biliární ( tj. žlučové ) cirhózy. Výše uvedené klinické a laboratorní známky přispívají k diagnóze, ale pro definitivní stanovení diagnózy je nezbytná jaterní biopsie ( tj. odběr vzorku jaterní tkáně k histologickému vyšetření ). V bioptickém vzorku nalézáme nekrózu ( tj. odumření tkáně ) v okolí portálních polí a infiltrace tkáně lymfocyty ( tj. určitým typem bílých krvinek ) a plazmatickými buňkami. Navíc nacházíme fibrózu jaterní tkáně. Často lze najít vedle sebe známky pokračujícího zánětu jaterní tkáně a známky jaterní cirhózy. Ve většině případů nelze rozlišit původ onemocnění, ačkoli postižení v důsledku infekce virem hepatitidy typu B lze rozpoznat podle přítomnosti typicky změněných jaterních buněk ( tj. hepatocytů ) za použití speciálních barvících technik.
Chronická perzistující hepatitida obvykle nevyžaduje žádnou léčbu. Dietní ani jiná omezení nemají smysl. Obvykle dojde k uzdravení, ačkoli onemocnění může trvat řadu let. Naopak chronická akt ( agresivní ) hepatitida léčbu vyžaduje, jedná se o velmi závažné onemocnění. Léčba zahrnuje především vynechání všech vyvolávajících léků a dále léčení komplikací ( například ascitu - tj. přítomnosti tekutiny ve volné dutině břišní, nebo jaterní encefalopatie - tj. postižení mozku střevními toxiny obsaženými v krvi, která vytvořenými cévními spojkami obchází játra ). Chronická aktivní hepatitida nejasného původu odpovídá zpravidla velmi dobře na léčbu léky, a to především glukokortikoidy, případně spolu v kombinaci s azathioprinem. Tyto léky tlumí zánětlivou reakci, pravděpodobně částečně příznivým ovlivněním obranné ( tj. imunitní ) odpovědi a v kontrolovaných studiích se prokázalo, že příznivě ovlivňují dlouhodobé přežívání pacientů. U většiny nemocných dochází ke zmírnění klinických příznaků, podstatné úpravě biochemických odchylek a ústupu histologických známek zánětu tkáně jater. Navzdory zjevnému klinickému a laboratornímu zlepšení stavu pacienta může dojít k progresi fibrózy a pokusy o vynechání léčby obvykle vedou k opětovnému vzplanutí choroby. Proto většina nemocných vyžaduje dlouhodobou udržovací léčbu. Na dávkování léků během léčby by měl dohlížet ošetřující lékař - specialista. Postižení jaterních buněk v důsledku infekce virovým zánětem jater typu B špatně odpovídá na léčbu glukokortikoidy a může naopak dojít v důsledku léčby k zesílenému šíření viru. Účinek léčby na infekci virem hepatitidy typu C zatím vyžaduje další studie. Na základě dosavadních zjištění by se měla chronická aktivní hepatitida s prokázaným virovým původem léčit podáním glukokortikoidů pouze tehdy, jestliže dochází k trvalému ústupu jaterního postižení. Výsledky léčby protivirovými prostředky ( například použití acykloviru, nebo adenin - arabinozidu či interferonů ) jsou rozdílné. Zatím se jeví v léčbě jako nejslibnější použití interferonu alfa. Asi v polovině případů chronické aktivní hepatitidy po 4 až 6 měsících léčby s použitím interferonu alfa dochází jak při infekci virem hepatitidy typu B , tak i virem hepatitidy typu C ke snížení hodnot hladiny enzymů aminotransferáz v krvi a ke snížení ukazatelů zánětlivé aktivity onemocnění. U většiny nemocných však dochází k opětovnému vzplanutí choroby po přerušení léčby a dlouhodobého ústupu nemoci dosáhneme jen u malé části pacientů s chronickou aktivní hepatitidou. Kromě toho se musí tento lék - interferon alfa - podávat injekčně do podkoží ( což není pro pacienta příjemné a může to také přinést některé komplikace - například zánět v místě vpichu ). Navíc je interferon alfa drahý lék a vyvolává po svém podání téměř u všech pacientů nepříjemné nežádoucí účinky charakteru chřipkového onemocnění. Proto je ještě zapotřebí mnoha dalších studií, a přestože je interferon alfa již k dispozici pro klinické používání, je nutné dosud považovat léčbu tímto lékem za experimentální ( tj. pokusnou ).
Emailu
Zaregistrovat se
