Jedná se o poruchu normální struktury jater, která postihuje celou masu jaterní tkáně (tzv. difúzní postižení jaterní tkáně). V jaterní tkáni nacházíme uzlovitá ložiska regenerující se tkáně (tzv. regenerační uzly - to jsou místa, kde dochází k obnově poškozené tkáně). Regenerační uzly jsou obklopeny vazivovou fibrotickou tkání. V typickém případě jsou regenerační uzly tvořeny okrsky normálních jaterních buněk ve dvou až čtyřech vrstvách a nepravidelně uloženými drobnými žilkami. Patologické změny v případě cirhózy jater obecně postihují celý orgán. U lidí představuje cirhóza trvalé nevratné poškození. Vytvořené regenerační uzly znemožňují pokus o úpravu změn do původního stavu. Částečná uzlovitá přestavba jater a ojedinělý regenerační uzel (tzv. fokální cirhóza), nejsou považovány za skutečnou cirhózu. Tato poškození představují izolované oblasti uzlovité přestavby v jinak normálních játrech.
Fibróza není to samé jako cirhóza, protože cirhóza způsobuje tvorbu uzlů a snížení jaterních funkcí. Je třeba vědět, že cirhóza není statický tj. neměnící se jev. Její rysy závisí na aktivitě a stadiu konkrétní nemoci a na reakci jater na tyto vlivy. Všeobecná histopatologická klasifikace cirhózy rozlišuje 2 typy - mikronodulární (tj. s tvorbou malých uzlů v jaterní tkáni) a makronodulární (tj. s tvorbou velkých uzlů v jaterní tkáni). Mikronodulární cirhóza je charakterizována tenkými, pravidelnými pruhy pojivové tkáně a malými uzly (do jednoho centimetru v průměru), a tyto uzly se ve velikosti téměř neliší. Pro makronodulární cirhózu jsou charakteristické uzly o různé velikosti (až do pěti centimetrů v průměru), které jsou obklopeny různě širokými vazivovými pruhy. Tzv. smíšená cirhóza (neboli inkompletní septální cirhóza) je kombinací prvků malouzlové a velkouzlové cirhózy. Regenerace jaterní tkáně v uzlech je méně nápadná.
Cirhóza je konečné stadium mnoha druhů jaterního poškození, které vedou na počátku ke změnám v jaterní tkáni ve smyslu fibrózy. Rozvoj cirhózy nezávisí tolik na vyvolávající příčině, jako na typu poškození a na odpovědi jater na toto poškození. V játrech může dojít k akutnímu a těžkému poškození (například zánět jater s masivním odumřením jaterní tkáně), nebo středně těžkému poškození během několika měsíců nebo i let (například při blokádě žlučových cest nebo chronickém aktivním zánětu jater). Může také dojít pouze k mírnému, ale trvalému poškození jaterní tkáně (například při alkoholizmu). Fibróza v oblastech regenerace parenchymu je přirozenou, nicméně proměnlivou reakcí na toto poškození.
Změny v jaterní tkáni ve smyslu fibrózy jsou klíčovou součástí, jejich rozvoj a rozsah závisí na souhře mnoha faktorů. Podobně také dále přechod fibrózy v cirhózu jater závisí současně na rozsahu poškození, na přítomnosti pokračujícího poškození a na reakci jater na tyto vlivy. Cirhózu mohou způsobit různé příčiny: infekce, toxické látky, poruchy obranyschopnosti organizmu (tzv. imunity), překážka ve žlučových cestách způsobující jejich blokádu nebo cévní poruchy. Také zánět jater - tzv. hepatitida typu B nebo C - může vést k chronickému jaternímu poškození a vyvinout se postupně v cirhózu. K cirhóze vedou i jiné formy chronického zánětu jater ( jako jsou autoimunitní chronický aktivní zánět jater, nedostatek alfa 1 - antitrypsinu, Wilsonova choroba a záněty jater po použití některých léků). K metabolickým příčinám cirhózy patří hemochromatóza, galaktozémie, vrozené tyrozinózy a dokonce i diabetes mellitus (tj. cukrovka). K cirhóze může vést také dlouhotrvající blokáda žlučových cest (tzv. sekundární biliární cirhóza), chronický uzávěr jaterních žil (například tzv. Buddův - Chiariho syndrom) a nebo déletrvající podvýživa. Pro cirhózu neznámého původu užíváme označení kryptogenní cirhóza.
Mnoho pacientů s cirhózou jater je bez jakýchkoliv subjektivních obtíží a vypadá dobře po celá léta. Jiní si stěžují na celkovou slabost, nechutenství, malátnost a váhový úbytek. Při blokádě žlučovodů se hlavními příznaky stávají žloutenka, svědění a ukládání tukových látek v buňkách ve tvaru žlutých plochých ložisek v kůži (jedná se o tzv. xantelazmata). Podvýživa je často druhotná při nechutenství, poruše v trávení tuků a při nedostatku vitamínů rozpustných v tucích v důsledku sníženého výdeje žlučových solí. Mnohem dramatičtější průběh má masivní krvácení z horní části trávicího traktu z jícnových žilních městků (tzv. varixů) při přetlaku v portálním žilním řečišti. Výjimečně může být prvním projevem cirhózy selhání jater s tvorbou ascitu (tj. hromadění tekutiny ve volné dutině břišní) nebo portosystémovou encefalopatií (tj. poškození mozku toxiny ze střeva, které jsou obsaženy v žilní krvi obcházející cévními zkraty játra). Typickým klinickým nálezem jsou hmatná, tuhá játra s tupým okrajem. Občas však můžeme nalézt malá a obtížně hmatná játra. Cirhotické uzly v játrech jsou hmatné pouze ojediněle. Může být přítomen ascites (viz výše) s portální hypertenzí (tj. přetlakem v žilním portálním řečišti před játry) a splenomegalií (nadměrně zvětšenou slezinou) a portosystémovými cévními spojkami (žilními spojkami, které umožňují odtok krve z portálního řečiště oklikou mimo játra). Další klinické projevy, které mohou nasvědčovat chronickému onemocnění jater, nejsou specifické. Patří sem: ochablost svalů a úbytek svalové hmoty (tzv. svalová atrofie), zarudnutí dlaní (tzv. palmární erytém), Dupuytrenova kontraktura v dlaních (tj. onemocnění postihující šlachy na rukou), pavoučkovité kožní névy (tj. místní rozšíření kožních krevních vlásečnic), zvětšení prsních žláz (tzv. gynekomastie), zvětšení příušních slinných žláz, vypadávání vlasů, zmenšování a pokles funkce varlat ( zv. atrofie varlat) a různé neurologické příznaky (tzv. periferní neuropatie, tedy onemocnění nervů).
Mnoho závažných komplikací jaterní cirhózy vzniká v důsledku portální hypertenze (viz výše), která vede k rozvoji obcházejícího (tzv. kolaterálního) krevního oběhu z portálního žilního systému do systémové cirkulace. Portální hypertenze je spojena se zvětšením sleziny (splenomegalie), a dále i s hypersplenizmem (tj. nadměrnou nenormální funkcí sleziny, která se projevuje naprostým úbytkem všech druhů krvinek) a rozvojem kolaterálních cév podél jícnu a žaludku tvořících varixy (tj. rozšířené žilní městky). Jícnové varixy, a méně často žaludeční varixy, jsou obzvláště náchylné ke krvácení, často masivnímu, které může bezprostředně ohrozit život pacienta. Další komplikací je hypoxémie (nedostatek kyslíku v krvi) se sníženým nasycením tepenné krve kyslíkem. Tato změna nastává v důsledku plicních žilních zkratů, poruchy poměru ventilace a prokrvení plicní tkáně a snížení difuzní kapacity pro kyslík. Kromě toho se v důsledku portální hypertenze, portosystémových zkratů a jiných poruch krevního oběhu a snížení funkce jater z hlediska látkové výměny může vyvinout žloutenka, ascites, selhání ledvin a jaterní encefalopatie. Cirhóza, která doprovází chronický zánět jater typu B (tj. hepatitida typu B) a dále také virový zánět jater typu C (hepatitida typu C), hemochromatózu a dlouhotrvající nemoc se střádáním glykogenu (živočišného škrobu), se mohou často komplikovat nádorem z jaterních buněk (tzv. hepatocelulární karcinom). Je obtížné odhadnout prognózu pacienta s cirhózou vzhledem k jejímu různému původu. Obecně je prognóza horší, pokud se vyskytují závažné komplikace (například hematemeza -tj. zvracení krve, ascites, jaterní encefalopatie). Dlouhodobé vyhlídky pacienta s pokročilou cirhózou změnila až možnost provedení transplantace jater.
Při fyzikálním vyšetření můžeme nalézt typicky hmatná, tuhá játra s tupým okrajem. Můžeme rozpoznat přítomnost tekutiny ve volné břišní dutině (tzv. ascites), zvětšenou slezinu a kolaterální portosystémové žilní spojky. Dále můžeme nalézt nespecifické příznaky: ochablost svalů, zarudnutí dlaní, Dupuytrenovu kontrakturu v dlaních, zvětšení prsních žláz, zvětšení příušních slinných žláz, pavoučkovité kožní névy, vypadávání vlasů, atrofii varlat a poruchy periferních nervů. Běžné testy jaterní funkce mohou být u cirhózy normální. Nepochybnou známkou selhání jaterních funkcí je snížení hladiny albuminu v krevním séru a prodloužení protrombinového času (tj. test na zhodnocení stavu krevní srážlivosti). Při mnoha formách chronického jaterního onemocnění dochází ke zvýšení koncentrace protilátek (tzv. gamaglobulinů) v séru. Hodnoty enzymů aminotransferáz ALT (alaninaminotransferázy) a AST (aspartátaminotransferázy) v séru jsou středně zvýšené, kdežto hodnota sérové hladiny enzymu ALP (alkalické fosfatázy) může být normální nebo zvýšená, zejména v případě blokády průchodnosti žlučových cest. Hodnota hladiny bilirubinu v krvi je obvykle normální. Běžně dochází ke zvýšení koncentrace sérového globulinu. Může být přítomna chudokrevnost (anemie - tj. nedostatek červených krvinek), dále pokles krevních destiček i bílých krvinek. Radionuklidová scintigrafie (tj. vyšetření, při kterém se do žíly pacienta podává látka označená radioizotopem ) ukazuje nepravidelné vychytávání radionuklidu v játrech a jeho zvýšené vychytávání ve slezině a v kostní dřeni. Ultrazvukové vyšetření břicha může potvrdit nález zvětšených jater a sleziny a odhalí také rozšíření nebo blokádu portálních nebo slezinných žil při portální hypertenzi. Nové ultrazvukové techniky umožňují odhad průtoku krve portální žílou.
Obecně je léčba cirhózy pouze podpůrná: odstranění toxických látek, důraz na dobrou výživu (včetně podávání vitaminových doplňků) a léčba případných komplikací. Jsou prováděny klinické zkoušky a studie specifické léčby zaměřené na snížení tvorby kolagenu (zkouší se podávání glukokortikoidů, penicilaminu, kolchicinu a nověji interferonu gama, dále se zkouší analoga prostaglandinů a analoga 2-oxoglutarátu). Další protizánětlivé léky například azathioprin mají určité výhody, zvláště při imunitou navozených jaterních poškozeních.