Alkohol může způsobit celé spektrum klinických příznaků a patologických změn v játrech. Jedná se o významný zdravotnický problém, kterému se však lze bránit důslednou prevencí. Obecně existuje přímá závislost mezi intenzitou nadužívání alkoholu z hlediska trvání a dávky a vývojem jaterního onemocnění. Již 20 gramů u žen ( tj. asi 200 ml vína nebo 60 ml whisky ), u mužů pak dávka 60 gramů alkoholu ( tj. asi 1200 mililitrů 12° piva ) může při každodenním příjmu během několika let vyvolat poškození jater. Stále se studuje teorie, zda látková přeměna ethanolu u alkoholiků je odlišná od ostatních osob. Chronický přísun alkoholu jistě vede k přizpůsobení funkce jater a ke zvýšení aktivity jaterních enzymů, které spolupůsobí při látkové přeměně řady léků. Takto mají alkoholici vyvinutou zvýšenou toleranci ( to znamená, že se účinek podané látky u nich projeví až při vyšší dávce než obvykle ) nejen k alkoholu, ale i k některým lékům ( zejména k lékům na uklidnění ).
Mechanizmus, kterým alkohol poškozuje játra, a výsledná závažnost jaterního poškození nejsou vysvětleny. Ethanol je látka toxická pro játra, jeho látková přeměna v organizmu hluboce narušuje jaterní buňku. Jsou patrné výrazné rozdíly v citlivosti jednotlivců na alkohol ( pouze u 10 až 15 procent alkoholiků se vyvine cirhóza ). Zároveň pozorujeme vyšší vnímavost žen k jaternímu onemocnění vyvolanému alkoholem. Významnou roli při poškození jater konzumací alkoholu hrají dědičné faktory. Ethanol se přímo vstřebává z trávicího traktu a více než z 90 procent probíhá jeho látková přeměna v játrech. Spektrum jaterního poškození způsobené dlouhodobou konzumací alkoholu je velmi široké - od pouhého hromadění neutrálního tuku v jaterních buňkách až po cirhózu a zhoubný nádor jater / tzv. hepatocelulární karcinom ). Poněkud zjednodušený pohled poskytuje obecně přijímaná následnost stavů při jaterním poškození alkoholem - tj. jaterní steatóza - alkoholický zánět jater - cirhóza jater. Tyto nálezy se obvykle překrývají a mnoho pacientů má známky celého spektra patologických změn. Hlavním poškozením může být i fibróza jater. Většinou se tedy spíše stanovuje diagnóza poškození jater alkoholem, a pak se popisují specifické nálezy u každého pacienta. Steatóza se objevuje jako první změna a je nejčastější abnormalitou u alkoholiků, kteří jsou přijati do nemocnice k léčbě. Játra jsou zvětšena, na řezu žlutá. Zvýšené množství tuku v játrech pochází z diety, z volných mastných kyselin, které jsou uvolněny z tukové tkáně a z tuku, který je syntetizován v játrech a nedostatečně odbouráván a vylučován. Jaterní buňky postupně odumírají a rozpadají se. Při alkoholickém zánětu jater se vyskytuje velkokapénková steatóza a difúzní zánětlivá reakce na poškození a nekrózu ( která je v játrech často ložisková - tj. na ohraničených jednotlivých místech ). V játrech můžeme nalézt i vyvinutou cirhózu. Pro alkoholický zánět jater jsou charakteristické tzv. Malloryho hyalinní tělíska v jaterních buňkách ( jedná se o typický mikroskopický nález vláknité bílkoviny v cytoplazmě zduřelých jaterních buněk ). Vyvíjí se také sklerotické poškození kolem koncových jaterních žilek. Toto poškození se nazývá sklerozující hyalinní nekróza neboli centrální hyalinní skleróza. Toto poškození může vést ke zvýšení krevního tlaku v portálním žilním řečišti ( tzv. portální hypertenze ) a to dříve, než se vyvine cirhóza, a může být nejčasnější manifestací cirhózy. Samotné žilní jizvení, které se vyskytuje u tzv. venookluzní choroby, může vést k rozvoji zvýšeného žilního tlaku v portálním řečišti bez zjevné cirhózy. Alkoholický zánět jater s povšechnou zánětlivou infiltrací a nekrózou bývá většinou pozorován jako střední stupeň mezi steatózou a cirhózou. Dochází k nadměrné produkci vaziva kolagenu a vzniká jaterní fibróza. Fibróza vzniká přeměnou jaterních buněk střádajících tuk ve fibroblasty, a fibróza tak může přejít v cirhózu bez mezistadia alkoholického zánětu jater. Samozřejmě byl popsán také přechod alkoholického zánětu jater do cirhózy. Jestliže pacient abstinuje a v játrech začne probíhat regenerace, může vzniknout obraz smíšené cirhózy. U alkoholiků s normálními, steatotickými i cirhotickými játry bývá přítomno zvýšené množství železa v játrech. Neexistuje žádná souvislost s obsahem železa konzumovaného v alkoholických nápojích, ani s délkou pití alkoholu. Množství zásobního železa v organizmu není znatelně zvýšeno. Histologické a klinické známky v játrech mohou být v rozmezí od mírného alkoholického zánětu jater až k pokročilému stadiu s nekrózou, fibrózou a regeneračními uzly, které progredují až do cirhózy. I když zánětlivé buněčné zduření a steatóza je celkem charakteristická, příležitostně se může histologický nález podobat chronickému aktivnímu zánětu jater. Alkoholická cirhóza představuje konečné stadium nemoci. Drobněuzlová cirhóza je očividná, i když mohou doznívat projevy steatózy a alkoholického zánětu jater. Určitá regenerace ( tj. obnovování zdravé tkáně ) se objevuje v oblasti přežívajících jaterních buněk. Cirhóza může pozvolna přecházet do nespecifické, velkouzlové formy. Játra se zmenšují a svrašťují.
Různé rozdíly u jednotlivců ve způsobu pití alkoholu, individuální citlivost k toxickému účinku alkoholu na játra a různé druhy tkáňového poškození podporují velice rozmanitý klinický obraz. Po dlouhou dobu nemusejí být přítomny žádné projevy jaterního poškození. Obecně platí, že příznaky jsou úměrné množství požitého alkoholu a celkové době jeho konzumace. Příznaky se ve většině případů objevují po 30. roce života a vážné problémy jsou obvykle zřejmé po 40. roce pacientova života. Pacienti s jaterní steatózou nepociťují obvykle žádné větší obtíže. Játra jsou asi v třetině případů zvětšená, hladká a elastická. Běžné rutinní biochemické vyšetření je často zcela normální, pouze bývá někdy zvýšena hladina enzymu gama-glutamyltransferázy ( označuje se GGT ) v krvi. Mohou se vyskytovat také pavoučkovité névy ( tj. místní rozšíření kožních vlásečnic ) a známky nadměrné hladiny ženských pohlavních hormonů ( tzv. hyperestrogenizmus ) a snížené hladiny mužských pohlavních hormonů ( tzv. hypoandrogenizmus ). Podezření na alkoholický zánět jater může být vysloveno již při klinickém vyšetření, diagnóza je však patologicko-anatomická podle nálezu změn jaterní tkáně. Při všech klinických projevech alkoholického onemocnění jater již nacházíme v jaterní tkáni histologické změny. Pacienti s alkoholickým zánětem jater mohou mít horečku, žloutenku, bolesti v pravém horním břišním kvadrantu, zvýšený počet bílých krvinek, třecí šelest nad zvětšenými elastickými játry. Tyto klinické nálezy se však mohou vyskytnout i u jiných onemocnění. Pacienti s jaterní cirhózou mohou být také poměrně často bez klinických obtíží, nebo mají příznaky a potíže jako u akutního zánětu jater. V klinickém obraze také mohou převládat příznaky komplikací cirhózy ( viz níže).
Závažnost alkoholického zánětu jater je nejspíše určena stupněm přidružené fibrózy a nekrózy jaterních buněk. Není známo, zda vzniklé nitrojaterní změny ve smyslu sklerozující hyalinní nekrózy jater jsou ještě vratné, vyléčitelné. U alkoholiků jako následky cirhózy jater se mohou vyvinout následující komplikace: Přetlak krve v portálním žilním řečišti se zvětšením sleziny ( tj. portální hypertenze se splenomegalií ), ascites ( tj. přítomnost tekutiny ve volné dutině břišní ), hepatorenální syndrom ( postihuje játra i ledviny ), jaterní encefalopatie ( postižení mozku toxiny ze střev obsaženými v krvi, která vytvořenými cévními zkraty obchází játra ) nebo i rozvoj jaterního nádoru ( tzv. hepatocelulárního karcinomu ).
Běžná biochemická vyšetření krve mohou být někdy přesvědčivá, nejsou však specifická jen pro alkoholické poškození jater a nedovolují tedy definitivní stanovení diagnózy. Při jaterním poškození vyvolaném alkoholem nacházíme různé abnormality červených krvinek. Střední velikost červené krvinky je většinou zvýšená, což může být užitečný ukazatel konzumace alkoholu, protože střední velikost červené krvinky se při naprosté alkoholové abstinenci postupně vrací k normě. Časté je také snížení počtu krevních destiček, buď při přímém toxickém účinku alkoholu na kostní dřeň, nebo druhotně při tzv. hypersplenizmu ( nadměrná velikost i funkce sleziny, která vede k úbytku krvinek i krevních destiček ). Při alkoholickém zánětu jater bývá mírné zvýšení hladiny enzymů - tzv. aminotransferáz v séru. Přitom hodnota jedné sérové aminotransferázy - enzymu alaninaminotransferázy (označované ALT ) je relativně nižší než hladina jiné sérové aminotransferázy - enzymu aspartátaminotransferázy ( označované AST ). Aktivita jiného enzymu v séru - gamaglutamyltransferázy ( označované GGT ) může napomoci rozpoznat konzumaci alkoholu. I když GGT není specifickým enzymem pro alkoholické jaterní poškození, má velký význam v tom, že dosahuje výrazně zvýšené hodnoty u pacientů s nadměrným příjmem alkoholu nebo při alkoholickém poškození jater. Vyšetření střední velikosti červené krvinky a hodnoty hladin enzymů GGT (gamaglutamyltransferázy ) a alkalické fosfatáty ( označované ALP ) je nejlepší kombinací běžného laboratorního vyšetření k odhalení chronického zneužívání alkoholu. Při laboratorním vyšetření nacházíme také zvýšenou hodnotu hladiny bilirubinu v séru ( mluvíme o tzv. konjugované hyperbilirubinémii ). Rovněž zobrazovací metody jako ultrazvuk nebo rentgenologické CT vyšetření ( vyšetření tzv. počítačovou tomografií ) mohou být přínosné - ukážou případné změny velikosti a struktury jaterní tkáně. Jediným podkladem pro jistou diagnózu, a to zejména u alkoholického zánětu jater, je však biopsie jater ( tj odebrání vzorku jaterní tkáně k histologickému vyšetření ).
Jaterní poškození bez přítomnosti fibrózy může být při naprosté alkoholové abstinenci vratné, jaterní tkáň se zcela zregeneruje. Také přežívání pacientů s alkoholickým zánětem jater, ale i fibrózou a dokonce cirhózou se při abstinenci zlepšuje. Teoreticky je léčba jednoduchá a přímá, ve skutečnosti je však velmi obtížná. Pacient totiž především musí zcela přestat pít alkohol v jakékoli formě. Na základě několika vzplanutí obtíží a závažných sociálních důsledků ( například ztráta zaměstnání, rozpad rodiny ) a pohovoru s lékařem, ke kterému má pacient důvěru, mnoho nemocných skutečně přestane pít alkohol. Je velmi důležité, že většina jaterních poškození způsobených alkoholem je vratná, játra mohou regenerovat. Proto se léčba zaměřuje na nespecifickou podpůrnou léčbu jako je podpora výživy a celkového zdravotního stavu pacienta. Samozřejmě je naprosto nezbytný absolutní zákaz požívání alkoholu. Tak se ale u pacienta mohou vyskytnout tzv. abstinenční příznaky ( organizmus již může být na každodenní dávku alkoholu navyklý ). Při akutních abstinenčních příznacích je třeba poskytnout podpůrnou léčbu, upravit vnitřní rovnováhu vody a elektrolytů v organizmu. Léky na zklidnění pacienta ( například sedativa - benzodiazepiny ) musí být dávkovány velmi opatrně podle stupně závažnosti abstinenčních příznaků. Přílišné zklidnění pacientů s těžkým jaterním poškozením může vyvolat jaterní encefalopatii ( tj. poškození mozku toxiny ).Komplikace alkoholického jaterního poškození jako jsou krvácení do trávicího traktu, podvýživa, povšechné zadržování tekutin v těle, otoky, ascites, jaterní encefalopatie, infekce nebo úraz vyžadují specifické opatření, která jsou popsána v jiných kapitolách.
U alkoholiků se mohou kromě poškození jater alkoholem také samozřejmě vyskytovat nejrůznější jiná jaterní onemocnění.