Dechová tíseň (respirační nedostatečnost, respirační selhání) je zhoršení výměny dýchacích plynů - kyslíku (O2) a kysličníku uhličitého (CO2) - mezi atmosférou a krví obíhající v těle. Je akutní, jestliže vede k závažnému život ohrožujícímu zhoršení dodávky kyslíku buňkám a tím k poruše látkové výměny (metabolizmu) v tkáních.
Hlavní funkcí plic a hrudníku je dýchání, tj. okysličování tepenné krve a vylučování kysličníku uhličitého. Na dýchání se podílejí dva základní procesy: (1) ventilace, tj. výměna plynů mezi zevní atmosférou a plícemi, která se děje dýchacími cestami díky tlakovému gradientu během dechového cyklu (vdech - výdech), a (2) oxygenace, tj. výměna dýchacích plynů mezi plicními sklípky a krví, která se děje difúzí podle koncentračního gradientu dýchacích plynů (krev uvolňuje kysličník uhličitý a sytí se kyslíkem).
Mnohé chorobné procesy způsobují současně selhání obou hlavních funkcí plic, častěji však převažuje porucha jedné složky. Při léčbě dechové tísně je potřebné rozlišit, o kterou poruchu se jedná, aby mohla být podána cílená účinná léčba.
Snížené sycení tepenné krve kyslíkem (hypoxémie) může vznikat samostatným nebo společným působením následujících poruch:
Pokles parciálního tlaku kyslíku ve vdechovaném vzduchu nastává ve vysoké nadmořské výšce, při vdechování jedovatých plynů a při hoření, které spotřebovává kyslík.
Pokles ventilace způsobí pokles koncentrace kyslíku v plicních sklípcích a vzestup koncentrace kysličníku uhličitého (pacient „málo, mělce dýchá“), takže se snižuje difúzní gradient dýchacích plynů mezi plicními sklípky a krví.
Pokles difúze je vyvolán mechanickým oddělením prostoru plicních sklípků a krve, např. při onemocnění plicní vmezeřené tkáně (např. při tzv. sarkoidóze - viz. článek, vazivové přeměně plicní tkáně - plicní fibróze, některých formách plicní rakoviny, po ozáření plic apod.) nebo zkrácením průchodu červených krvinek (které váží v krvi kyslík v molekulách krevního barviva hemoglobinu) plicními vlásečnicemi, např. při rozedmě plic.
Místní nepoměr mezi ventilací a perfúzí (prokrvením) v jednotlivých úsecích plic: plicní tkáň je sice dobře prokrvena, ale málo ventilována. Nejčastější příčinou jsou uzávěr dýchacích cest (tzv. obstrukce), nevzdušný úsek plic (tzv. atelektáza) nebo otok plic (např. při selhání levé srdeční komory). Porucha může být kompenzována díky schopnosti organizmu odklonit krevní proudění ze špatně ventilovaných oblastí plic.
Zkrat znamená přímý přechod odkysličené žilní krve systémového krevního oběhu do tepen systémového oběhu. Může nastat přímo v srdci, např. při u některých vrozených srdečních vad. Vzniká také v plicích průchodem krve abnormálními cévními zkraty mezi plicními žilami a tepnami, aniž by krev prošla vlásečnicemi; v těchto úsecích je plicní tkáň sice dobře ventilována, ale málo prokrvena.
Snížená schopnost krve sytit se kyslíkem nastává při chudokrevnosti (nedostatek červených krvinek vázajících kyslík) nebo otravách kysličníkem uhelnatým (jed vytěsní kyslík z vazby v molekule krevního barviva hemoglobinu).
Znamená neschopnost organizmu odstraňovat kysličník uhličitý na úrovni dostatečné k zachování stabilního vnitřního prostředí (pH), aniž by došlo k únavě dýchacích svalů a subjektivně vnímané dušnosti.
Selhání ventilace se obvykle pozná podle vzestupu hladiny kysličníku uhličitého (tzv. hyperkapnie) a zvýšení kyselosti (poklesu pH) v tepenné krvi.
Mechanizmus eliminace kysličníku uhličitého: Plyn se vrací z těla žilní krví a po průchodu pravým oddílem srdce se dostává do malého (plicního) krevního oběhu a odtud difúzí z krve do plicních sklípků. Svalovou činností hrudních dýchacích svalů je pak odváděn dýchacími cestami z těla ven. Vzduch, který proudí dovnitř a ven z plicních sklípků, které nejsou „omývány“ krví vlásečnic plicního krevního oběhu, k eliminaci CO2 nepřispívá.
Za normálních okolností je pH (kyselost) krve udržováno v úzkém rozmezí. Nejdříve musí být vyslán signál z mozku k dechovým svalům, které svou činností vyvolají dýchací pohyby hrudníku. Roztažení hrudníku při nádechu umožní pokles tlaku v pohrudniční dutině následovaný roztažením plicních křídel a prouděním vzduchu s nízkým obsahem CO2 do sklípků.
Ventilační selhání může být vyvoláno nebo zhoršováno třemi mechanizmy:
nedostatečnou stimulací dechového centra v mozku reagujícího na nadbytek CO2. Tento mechanizmus nastává u vrozené poruchy citlivosti na hladinu CO2, poruch výživy, snížené činnosti štítné žlázy, při podání uklidňujících léků - sedativ, antidepresiv apod.
nadměrnými nároky na dechovou práci. Dechová práce musí překonat třecí a elastické síly, vznikající v plicích, pohrudniční dutině, hrudní stěně i dýchacích cestách. Onemocnění plicní tkáně, pleurální dutiny a hrudní stěny zvyšují zejména elastickou komponentu (fluidotorax - viz. článek, pneumotorax - viz. článek, omezená pohyblivost hrudní stěny při otylosti nebo těžkých popáleninách). Velikost třecí síly při ventilaci je ovlivněna průsvitem dýchacích cest; překážka v proudění vzduchu (např. křeč průdušek, otok sliznice a nahromaděné výměšky) třecí komponentu zvyšují a tím výrazně stoupá energetická náročnost dýchaní.
nedostatečnou čerpací funkcí hrudníku. Ventilace je porušená při onemocněních hrudní stěny (mnohonásobné zlomeniny žeber - tzv. vlající hrudník, nemoci páteře - kyfoskolióza), porušené koordinaci svalů (ochrnutí bránice, u akutních cévních mozkových příhod) nebo snížení svalové síly (staré a podvyživené osoby, šokové stavy provázené mj. nedostatečným prokrvením a okysličováním dýchacích svalů).
Subjektivní příznaky a objektivní známky respiračního selhání jsou nespecifické a i při závažném nedostatku kyslíku a rozvratu vnitřního prostředí organizmu mohou být minimální. Průkaz respiračního selhání jakékoli příčiny závisí na opakovaném vyšetření krevních plynů (O2 a CO2) a pH (kyselosti) v tepenné krvi.
Akutní nedostatek kyslíku (hypoxémie) ovlivňuje negativně látkovou přeměnu v buňkách. Je-li závažný, může během několika minut způsobit nevratné změny citlivých tkání (např. mozku, srdce). Chronický nedostatek kyslíku je pacienty s dobře fungujícím srdečně-cévním systémem obvykle dobře tolerován. Může však vyvolat zvýšený odpor (zúžení) cév plicního krevního oběhu, který během několika dnů až týdnů může vést k zvýšení krevního tlaku v plicním řečišti (plicní hypertenzi), zbytnění svaloviny (hypertrofii) pravé srdeční komory a nakonec k selhání funkce pravého srdce.
Vzestup kysličníku uhličitého (hyperkapnie) ovlivňuje látkovou přeměnu zejména díky vlivu na pH vnitřního prostředí. (Nadbytek CO2 zvyšuje kyselost, tj. snižuje pH). Stejně jako při hypoxémii jsou následky akutní hyperkapnie tolerovány mnohem hůře než u chronické poruchy. Akutní pokles pH v mozku stimuluje přechodně dechové centrum ke zvýšené ventilaci. Při hyperkapnii dochází k zvýšení odporu v plicním cévním řečišti, poruchám funkce srdečního svalu a poruchám srdečního rytmu. Akutní přebytek CO2 vyvolává změny stavu vědomí od drobných změn psychiky po výraznou zmatenost až bezvědomí.
Základním principem léčby dechové tísně je co nejrychlejší ovlivnění základního patologického stavu, který dechovou tíseň vyvolal. Některé stavy reagují na specifickou léčbu: atelektázu (nevzdušnost úseku plíce) se pokusíme řešit obnovením průchodnosti dýchacích cest (např. bronchoskopickým odsátím průdušek), přetížení krevního oběhu tekutinami provázené otokem plic léčíme diuretiky (léky zvyšujícími tvorbu a vylučování moče), průduškové astma léčíme bronchodilatanciemi (léky roztahujícími průdušky), plicní infekce řešíme antibiotiky.
Léčba ostatních problémů vyvolávajících dechovou tíseň (např. syndrom dechové tísně dospělých - viz. článek) je však především jenom podpůrná. Hlavním cílem léčby je udržet dostatečné zásobování kyslíku ke zmírnění nadměrné dechové práce a k dosažení rovnovážného vnitřního prostředí.
Důležité je také zabránit komplikacím souvisejícím s léčebnými úkony, např. škodlivosti dlouhodobého podání 100 % kyslíku, tlakovému poškození při umělém dýchání, zejm. přístrojem, zavlečení infekce do dýchacích cest a plic apod.
Důvodem ventilace dýchacím přístrojem (tzv. řízené ventilace) jsou zhoršující se nedostatek kyslíku v tepenné krvi, pokles pH (acidóza) a život ohrožující selhávání krevního oběhu. Předpokladem napojení na dýchací přístroj je zajištění dýchacích cest, nejčastěji endotracheální intubací (viz. článek). Je třeba zvolit optimální ventilační režim přístroje (frekvence dýchání, typ dechového cyklu přístroje, citlivost přístroje k spontánnímu dechovému úsilí pacienta, tlak v dýchacích cestách na konci výdechu) a koncentraci kyslíku ve vdechované směsi.
Důležitým doplňkem péče o nemocné na řízené ventilaci jsou péče o mechanickou čistotu dýchacích cest (odsávání a výplachy), zvlhčování vdechované směsi, bronchodilatancia k roztažení průsvitu průdušek, mukolytika k podpoře zkapalnění výměšků a antibiotika k předcházení či léčbě infekce.
Emailu
Zaregistrovat se
