Glomerulonefritida akutní

Akutní nefritický syndrom

Akutní nefritický syndrom ( neboli akutní glomerulonefritida neboli postinfekční glomerulonefritida ) je patologicko-anatomicky charakterizován difúzními zánětlivými změnami v ledvinových glomerulech ( tj. v ledvinných klubíčkách ). Klinicky se onemocnění projevuje náhlou hematurií ( tj. přítomností krve v moči ) s přítomností erytrocytárních válců ( tj. s válci tvořenými červenými krvinkami ), mírnou proteinurií ( tj. ztrátou bílkoviny močí ) a v řadě případů též hypertenzí ( tedy vysokým krevním tlakem ), otoky a hyperazotémií ( tedy vysokou hladinou dusíku v krevním séru pacienta ). 

Kapitoly

Příčiny / rizikové faktory

Typickým příkladem akutní glomerulonefritidy je tzv. poststreptokoková glomerulonefritida. Při tomto imunokomplexovém onemocnění antigeny beta- hemolytického streptokoka typu A vyvolávají protilátkovou odpověď s tvorbou komplexů antigen – protilátka, ať již cirkulujících v krevním oběhu pacienta nebo tvořených místně, které se usazují ve stěně krevních kapilár v ledvinových glomerulech – tj. klubíčkách. Tyto komplexy zaktivují další celý řetězec následných reakcí. Poststreptokoková glomerulonefritida se může objevit při streptokokových epidemiích nebo sporadicky ( tj. ojediněle ). Streptokoková infekce je nejčastěji v horních dýchacích cestách pacienta. Mohou předcházet i infekce v jiných lokalitách ( jako jsou kůže nebo střední ucho ), především v prvních deseti letech života. Bakteriologické vyšetření moči a ledvinné tkáně je obvykle negativní. Antibiotika, na rozdíl od jejich výborného účinku při revmatické horečce ( která je rovněž způsobena předcházející streptokokovou infekcí ) progresi ledvinného postižení glomerulonefritidou nijak neovlivní. Klinicky je postinfekční glomerulonefritida vyvolaná jiným infekčním agens nerozlišitelná od poststreptokokové glomerulonefritidy. Jiné infekce, které mohou vyvolávat imunologické poškození glomerulů, zahrnují bakteriální endokarditidu, infikovaný materiál protéz ( například infikovaná cévní protéza ), pneumonii ( tj. zápal plic ), nitrotělové abscesy ( tedy ložiska hnisu v těle pacienta ), varicelu ( tj. infekci virem planých neštovic ), syfilis a malárii. Skupina infekcí varicela, syfilis a malárie mohou spíše vést ke sklerotickému postižení ledvin a těžké proteinurii ( tj. ztrátě  bílkovin močí ), než k akutnímu glomerulárnímu postižení. Je to dáno pravděpodobně nižším titrem antigenů ( tj. nižším množstvím přítomných cizorodých látek ). Poškození u akutního nefritického syndromu je omezeno především na glomeruly, které se zvětšují a mají zvýšenou celularitu ( tj. větší počet buněk ). Fluorescenční mikroskopie ukazuje difúzní granulační depozita imunoglobulinů IgG ( tj. usazeniny protilátek typu IgG ) a C3 ( tj. látky patřící k systému komplementu - což je soubor bílkovin, který tvoří důležitou součást protilátkové obranyschopnosti organizmu ).

Chorobopis

Poststreptokoková glomerulonefritida se nejčastěji vyskytuje u dětí, které jsou starších než 3 roky a u dospívajících. Kolem 5 procent případů se však může objevit i po 50. roce života. Onemocnění je spojeno s obdobím, kdy je pacient zcela bez klinických příznaků a které trvá od 1 do 6 týdnů ( v průměru 2 týdny ) mezi proběhlou vyvolávající infekcí a počátkem klinických projevů zánětu ledvin. K nejčastěji uváděným příznakům patří otoky, oligurie ( tj. vylučování malého množství moči ledvinami ), tmavá moč obsahující příměs krve a při závažné retenci tekutin ( tj. při závažné poruše vylučování  tekutin z organizmu ) i tzv. hypervolémie ( tj. přetížení krevního oběhu pacienta tekutinami ). Bolesti hlavy a poruchy zraku souvisí nejčastěji s hypertenzí ( tj. vysokým krevním tlakem ). Pro diagnózu jsou nejčastěji vodítkem zjištěné údaje o nedávno prodělaném onemocnění, které bylo provázeno bolestmi v krku a impetigem ( tj. náhle vznikajícím povrchním puchýřovitým onemocněním kůže, jež je vyvoláno bakteriemi – jako jsou stafylokoky a streptokoky, které způsobují hnisání ). Nejlépe lze ovšem diagnózu stanovit přímo na základě zvýšeného titru antistreptokokových protilátek v krvi pacienta a také na základě výsledku pozitivní kultivace na streptokoky ( tedy mikrobiologickým průkazem, kdy jsou ze vzorku krve od pacienta vypěstovány streptokoky ), a to při onemocnění, které probíhalo 1 až 6 týdnů před projevem příznaků postižení ledvin. Průběh poststreptokokové glomerulonefritidy není vždy zcela stejný.

Až 50 procent nemocných může být zcela bez klinických  příznaků onemocnění. V  řadě případů je prvním příznakem makroskopická hematurie ( tedy přítomnost krve v moči, která je patrná již prostým pohledem ) nebo mikroskopická hematurie ( tedy přítomnost krve v moči, kterou lze zjistit pouze mikroskopicky ). Častá je i přechodná ledvinová nedostatečnost. Ve většině případů všechny klinické příznaky onemocnění postupně zmizí. V těžkých případech se objevuje hypertenze ( tedy pacienti trpí vysokým krevním tlakem ), ale bez rozvoje srdečního selhání a tzv. hypertenzní encefalopatie ( tj. poškození mozku způsobeného vysokým krevním tlakem ). Nefrotický syndrom ( podrobně viz příslušná kapitola ) se rozvíjí asi u 30 procent nemocných. Naštěstí velmi vzácně probíhá onemocnění s oligoanurií ( tedy s výrazně sníženým vylučováním moče ledvinami až s úplnou zástavou vylučování moči ), těžkou hypervolémií ( tedy s přetížením krevního oběhu pacienta tekutinami ) a hyperkalémií ( tj. s vysokou hladinou draslíku v krvi pacienta ). Pokud by nebyl nemocný urgentně dialyzován ( tj. pokud by pacientovi nebyla filtrována krev pomocí umělé ledviny ), byl by bezprostředně ohrožen na životě. Ostatní formy postinfekční glomerulonefritidy jsou většinou snáze diagnostikovány než poststreptokoková glomerulonefritida, protože mají kratší bezpříznakové období ( tzv. období latence ) mezi počáteční infekcí a vlastním ledvinovým onemocněním.

Následky

Akutní imunokomplexová glomerulopatie typu poststreptokokové glomerulonefritidy má většinou dobrou prognózu, pokud počáteční ledvinové poškození není příliš těžké a příčina zvýšení koncentrace antigenů může být snížena nebo odstraněna. V malém procentu případů ( u dětí asi v 1 procentu, u dospělých až v 10 procentech ) může akutní nefritický syndrom přejít v rychle progredující glomerulonefritidu. U nemocných s typickým průběhem mizí buněčná proliferace ( tedy zmnožení počtu buněk ) během několika týdnů, ale závažnost zánětlivé odpovědi kolísá v širokém rozmezí, a také často zůstává po proběhlém onemocnění vazivová přeměna glomerulů ( tj. ledvinných klubíček ). Většina dětských pacientů má brzy opět normální ledvinové funkce, ale zůstává u nich zvýšené riziko vzniku následné hypertenze ( tj. vysokého krevního tlaku ). Abnormální močový nález ( proteinurie – tj. ztráta bílkoviny močí, hematurie – tj. přítomnost krve v moči ) přetrvává často po mnoho let.

Občas může být abnormální močový nález spojen i s postupnou progresí k ledvinové nedostatečnosti. Výrazný pokles glomerulární filtrace nebo rozvoj nefrotického syndromu, spolu s nálezem extrémního zmnožení buněk ve tkáni ledvin mimo krevní cévy a s nálezem nekróz ( tj. odumřelé tkáně ), je známkou rychlé progrese a přechodu do konečného stádia selhání ledvin. Poststreptokoková glomerulonefritida má horší prognózu u dospělých pacientů. Močové abnormality přetrvávají až ve 40 procentech případů a probíhající hojivé pochody po zvládnutí akutní fáze onemocnění jsou následně spojeny s jizvením tkáně ledvin. Proto prognóza onemocnění závisí na věku nemocného a stupni a rozsahu poškození ledvinové tkáně antigenním stimulem. Postinfekční glomerulonefritida spojená s infekcí implantované cévní protézy má dobrou prognózu, jestliže bakteriální infekce ( obvykle infekce bakterií Staphylococcus epidermidis ) je rázně eradikována - tj. potlačena ( často je vyléčení infekce spojeno s nutností odstranění infikované cévní protézy a následným důsledným antibiotickým krytím ). Postinfekční glomerulonefritida, která se zpravidla projevuje nefrotickým syndromem ( podrobně viz příslušná kapitola ) a porušenou ledvinovou funkcí, může vést až k ledvinnému selhání, a to i o 10 až 20 roků později. Proto je nutné tyto pacienty dále pravidelně sledovat.

Rozpoznání / vyšetření

Kromě výše uvedeného typického klinického průběhu - tj. po proběhlém infekčním, nejčastěji streptokokovém onemocnění následuje období tzv. latence - tj. období bez klinických příznaků, a poté dochází k rozvoji otoků, objevuje se snížené vylučování moči, nacházíme tmavou moč s příměsí krve, dochází k hromadění tekutin v těle, objevuje se přetížení krevního oběhu tekutinami, dále vysoký krevní tlak, bolesti hlavy poruchy zraku a také nacházíme charakteristické laboratorní známky při vyšetření moči. Moč může mít opalescenci, hnědé zabarvení nebo i přímo červené zabarvení. Proteinurie ( tedy ztráta bílkoviny močí ) kolísá od 0,5 do 2 gramů na 1 metr čtvereční plochy těla pacienta za 24 hodin a poměr velikosti proteinurie k močovému kreatininu bývá nižší než 2. Močový sediment obsahuje kromě erytrocytů ( tj. červených krvinek ), také leukocyty ( tj. bílé krvinky ) a tabulární buňky. Jsou zde i charakteristické válce, obsahující erytrocyty a hemoglobin ( tj. červené krevní barvivo ), dále leukocytární válce ( tj. válce z bílých krvinek ) a válce granulované ( tj. s kapénkami bílkovin ). Erytrocytární válce jsou charakteristické pro všechny typy glomerulonefritid, ale společně s klinickým obrazem popsaným výše jsou typické pro glomerulární onemocnění s náhlým začátkem. Titr protilátek proti vyvolávající infekci obvykle roste v průběhu 1 až 2 týdnů. Může být částečně monitorován pomocí stanovení titru protilátek proti antigenům streptokoků: stanovením antistreptolysinu O ( označovaným ASLO ), antistreptokinázy ( označované ASKáza ), antihyaluronidázy ( označované Agáta ) a antideoxyribonukleázy B ( označované ADNáza B ). Výše hladiny antistreptolysinu O ( tj. ASLO ) v séru pacienta je velmi dobrým indikátorem pro infekce dolních cest dýchacích. Výška sérových hladin protilátek antihyaluronidázy a antideoxyribonukleázy B je zase indikátorem přítomnosti onemocnění pyodermií ( tj. hnisavým onemocněním kůže ). Koncentrace sérového komplementu ( tj. soubor bílkovin, který je důležitou součástí protilátkového systému obranyschopnosti organizmu ) jsou obvykle při aktivní fázi onemocnění sníženy.

Hladina komplementu se vrací k normálním hodnotám v průběhu následujících 6 až 8 týdnů, a to až u 80 procent nemocných s poststreptokokovou glomerulonefritidou, ale téměř nikdy při onemocnění membranoproliferativní glomerulonefritidou. Nález kryoglobulinemie ( tj. přítomnosti zvláštního typu imunoglobulinů - kryoglobulinů – tedy protilátek v séru pacienta, které se za chladu shlukují ) obvykle přetrvává několik měsíců, zatímco cirkulující imunokomplexy ( tedy navázané komplexy antigen – protilátka )  v krevním oběhu pacienta jsou prokazatelné pouze několik týdnů po proběhlém onemocnění. Ultrazvukové vyšetření ( tj. sonografie ) pomůže rozlišit akutní onemocnění, při kterém obvykle nacházíme normální nebo lehce zvětšené ledviny, od stavu akutního opětovného vzplanutí chronické ledvinové nedostatečnosti, při kterém nacházíme ledviny malé. Velikost ledvinové funkce může být určena pomocí stanovení hladiny kreatininu v krevním séru pacienta nebo vypočtením kreatininového clearance. Ačkoliv se glomerulární filtrace většinou vrací k normálním hodnotám v průběhu 1 až 3 měsíců, proteinurie ( tedy ztráta bílkovin močí ) může přetrvávat po dobu 6 až 12 měsíců a mikroskopická hematurie ( tedy přítomnost krve v moči prokazatelná pouze mikroskopicky ) dokonce i po dobu několika roků. Přechodné změny v močovém sedimentu se pak mohou znovu objevit i při onemocnění menší infekcí dýchacího systému.

Léčba

Specifická léčba ve většině případů onemocnění akutním nefritickým syndromem neboli akutní glomerulonefritidou neexistuje. Imunosupresivní léky ( tedy léky potlačující normální obranyschopnost organizmu ) a kortikoidy ( tj. hormonální léčba ) jsou neúčinné a někdy dokonce mohou zhoršovat podmínky přirozeného hojení. Pokud je při objevení se zánětu ledvin dosud přítomna bakteriální infekce v těle pacienta, je naprosto oprávněné nasadit v léčbě úplné antibiotické krytí a léčit se musí i všechny ostatní sekundární příčiny. Pokud je přítomna zvýšená hladina dusíkatých katabolitů ( tedy dusíkatých produktů látkové přeměny probíhající v organizmu ) a dále metabolická acidóza ( tedy látkovou výměnou způsobená kyselá reakce krve ), měl by být rozhodně omezen příjem bílkovin do těla pacienta. Příjem sodíku je omezován pouze při převodnění organizmu ( tedy při nerovnováze mezi příjmem a výdejem tekutin, kdy převažuje příjem tekutin ), dále při otocích nebo těžké hypertenzi ( tedy pokud pacient trpí pro vysoký krevní tlak ). Zde může pomoci nasazení močopudných léků, a to zejména tzv. kličkových diuretik a thiazidů, při udržování rozšířeného mimobuněčného objemu tekutin. Hypertenze vyžaduje energickou léčbu ( viz příslušná kapitola ). Tzv. hypertenzní encefalopatie ( tedy poškození mozku způsobené vysokým krevním tlakem ) je často nutno léčit nitrožilním podáváním účinných hypotenziv – tedy léků snižujících krevní tlak ( jako jsou například labetalol, diazoxid nebo nitroprusid ), a to předtím, než mohou být použity preparáty podávané ústy. Těžké selhání ledvin musí být léčeno s použitím umělé ledviny ( tedy pacient musí být dialyzován ).

Přesto, že přípravě informací v našich článcích věnujeme maximální pozornost, všechny zde uvedené informace je nutno považovat za informativní. Při silných potížích, nápadných tělesných změnách nebo před užitím léků se bezpodmínečně ptejte svého lékaře nebo lékárníka. Především těhotné ženy a chronicky nemocní si musí před užitím každého léku vyžádat poučení o jeho vhodnosti a bezpečnosti.


Komentujte, hodnoťte, ptejte se!
Přihlašte se pomocí

nebo zadejte své jméno
Dob@Imports Microsoft.IdentityModel.Claims
Odběr novinek

Poradny

Kalkulačky

Poslední události