Přihlásit se pomocí
Chronická obstrukční choroba dýchacích cest (chronická obstrukční choroba bronchopulmonální, CHOCHBP, chronická astmatická bronchitida) je onemocnění, jehož společným jmenovatelem je trvale zvýšený odpor proudění vzduchu během usilovného výdechu (tzv. obstrukce) spojený s různými kombinacemi chronické bronchitidy (zánětu průdušek), respirační bronchiolitidy (zánětu tzv. respiračních bronchiolů neboli průdušinek - malých dýchacích cest uložených na konci dýchacího stromu těsně před vyústěním v plicní sklípky), průduškového astmatu a emfyzému (rozedmy plic). Základním příznakem choroby je zpomalení výdechu, což prokážeme při funkčním vyšetření plic (spirometrii).
CHOCHBP je významnou příčinou nemocnosti obyvatelstva. Úmrtnost na toto onemocnění, částečně v důsledku stárnutí populace, stále stoupá. V USA je CHOCHBP na druhém místě mezi příčinami invalidity po srdečních onemocněních. Emfyzematózní typ onemocnění je častější u mužů. Výskyt nemoci u žen stoupá v souvislosti s přibývajícím kouřením v ženské populaci.
Chronická bronchitida je provázena nadměrným vylučováním hlenovitého výměšku (sekretu) - tzv. sputa sliznicí průdušek a strukturálními změnami jejich stěny. Vyznačuje se chronickým kašlem s vykašláváním hlenu (tzv. produktivní kašel). Objevuje se při dlouhodobé expozici látkám dráždícím sliznici průdušek, nejčastěji souvisí s kouřením cigaret. Stejně však může vzniknout jako odpověď na alergizující látky u osob, jejichž reaktivita není natolik velká, aby vyvolala křeč průdušek (bronchospazmus) typickou pro průduškové astma.
Plicní emfyzém (rozedma) je chorobné zvýšení vzdušnosti plicní tkáně, jehož podstatou je rozšíření plicních vzduchových prostor periferně od respiračních bronchiolů. Tato změna je vyvolána buď pouhým rozšířením průsvitu drobných průdušinek a plicních sklípků, anebo navíc dochází k destruktivním změnám stěn těchto struktur. Termínu chronický obstrukční emfyzém používáme, je-li v popředí výrazná obstrukce dýchacích cest.
Výše uvedené stavy se vyskytují často v kombinaci a v jednotlivých případech bývá obtížné rozhodnout, co je hlavní příčinou obstrukce. Platí to zejména pro kombinaci chronické obstrukční bronchitidy a emfyzému, často označované neutrálně jako chronická obstrukční choroba bronchopulmonální (CHOCHBP). Navzdory časté kombinaci příčin je třeba pokud možno vždy odlišit osoby s chronickou astmatickou bronchitidou od pacientů s primárně emfyzematózním typem choroby, protože průběh, prognóza a odpověď na léčbu se výrazně liší.
Emfyzematózní změny plic jsou časté u kuřáků, mnozí kuřáci mají také onemocnění malých dýchacích cest (respirační bronchiolitidu); obstrukce dýchacích cest se však u nich vyvine jen v menšině případů. Většina pacientů s CHOCHBP má určitou kombinaci onemocnění malých dýchacích cest a emfyzému a u některých je onemocnění do určité míry vratné (reverzibilní), což svědčí pro přítomnost astmatické složky. U většiny astmatiků, zejm. mladších 40 let, je onemocnění při léčbě téměř plně reverzibilní a nemělo by být zaměňováno za CHOCHBP; s přibývajícím věkem má průduškové astma stále více trvalý charakter.
Základní strukturální změnou při chronické obstrukční chorobě dýchacích cest je emfyzém. Vzniká působením tzv. proteáz - enzymů (katalyzátorů chemických reakcí) štěpících bílkoviny. Proteázy jsou uvolňovány z bílých krvinek přítomných při zánětu, pokud tomu nezabrání určité obranné mechanizmy.Kouření má nepříznivý účinek na obranné mechanizmy a vede k zánětu mírného stupně. Kuřáci jsou při vzniku emfyzému různě vnímaví, u některých vzniká rozedma již v časném středním věku. U vzácného vrozeného deficitu α1-antitrypsinu je výrazně snížená schopnost eliminovat účinky enzymů proteáz a objevuje se rozedma již v mladším věku. Při dostatečné expozici dráždivým látkám, zejména cigaretovému kouři, se u většiny lidí vyvine určitý stupeň chronické bronchitidy. Obvykle je následkem přímého dráždění sliznice průdušek, u vnímavých osob může jít o alergickou reakci, aniž by došlo k vyvolání křeče průdušek typické pro astma. Při vdechování dráždivých látek se objevuje ve velmi různé míře onemocnění malých dýchacích cest - respirační bronchiolitida. Za faktory určující vnímavost jsou považovány infekce dýchacích cest v ranném dětství, vrozená dispozice ke zvýšené reaktivitě bronchiolů a neidentifikované imunologické mechanizmy. Také osoby s přetrvávajícím průduškovým astmatem (chronickou astmatickou bronchitidou) mívají postižení respiračních bronchiolů. Astmatici jsou také mimořádně citliví na kouření.
U nemocných s emfyzémem jsou plíce velké a bledé, v pokročilých stadiích nemoci jsou přítomny tzv. buly (plicní puchýře). Mikroskopické vyšetření plicní tkáně prokáže úbytek členění plic následkem zničení stěn plicních sklípků, takže vznikají vzduchové váčky různých rozměrů. Je zmenšena plocha plicních sklípků, na níž probíhá výměna dýchacích plynů mezi sklípky a krví. Ubývají elastická (pružná) vlákna ve stěnách průdušinek i plicních sklípků, takže dochází ke „zhroucení“ dýchacích cest při výdechu. Ubývá také cévní vlásečnicová síť obklopující plicní sklípky. Konečným výsledkem je nepoměr mezi plicní ventilací (výměna vzduchu mezi atmosférou a plicními sklípky zprostředkovaná dýchacími cestami) a perfúzí (prokrvením plíce) - viz. nemoc Dechová tíseň. Při chronické bronchitidě jsou stěny průdušek ztluštělé, v jejich průsvitu je hlen, roste množství hlenových žláz ve sliznici. Při infekci může bývá hnisavý obsah v průduškách a jsou přítomny zánětlivé buňky ve stěnách průdušek i okolní plicní tkáni.
CHOCHBP patrně začíná v časné dospělosti, ačkoli významné příznaky a invalidizace se obvykle objevují později ve středním věku. Lehkou poruchu ventilace lze při vyšetření zaznamenat dlouho před rozvojem nápadných příznaků. Mírný „kuřácký kašel“ předchází vzniku námahové dušnosti často řadu let. Nejčastější subjektivní obtíží je postupně se zhoršující námahová dušnost. Pacienti někdy spojují vznik dušnosti s akutním onemocněních dýchacích cest. Akutní infekce však pouze odhalí již existující chronickou poruchu dýchání, kterou si pacient předtím neuvědomoval. Prvními projevy mohou být také kašel, hlasité sípání a pískání během dýchání (tzv. spastické zvuky), opakované infekce dýchacích cest, slabost, váhový úbytek nebo pokles libida. Vzácně si někteří nemocní nevšimnou kašle ani dušnosti a první udávané obtíže vztahující se k chronické obstrukční chorobě dýchacích cest souvisejí až se selháním pravé srdeční komory (tzv. cor pulmonale), kdy vznikají otoky zejm. dolních končetin a cyanóza (modravé zbarvení kůže a sliznic).
Základní poruchou je překážka v proudění vzduchu dýchacími cestami při výdechu, která se projevuje zpomalením usilovného výdechu. Požádáme pacienta, aby se zhluboka nadechl a potom co možná nejrychleji a nejúplněji vyprázdnil plíce. Normálně je usilovný výdech ukončen za méně než 4 sec. U pacientů s CHOCHBP zaznamenáme často na konci výdechu spastické zvuky (viz. výše).
V pokročilých stadiích CHOCHBP s rozvinutou rozedmou plic je díky zvýšené vzdušnosti plic charakteristicky zvýšený poklepový zvuk nad plícemi a poslechem prokazujeme sníženou polohu bránice. Pacient dýchá se sešpulenými rty, má shrbenou postavu, někdy mozoly na loktech od častého zaujímání polohy vsedě s lokty opřenými o podložku. I při klidném dýchání je výdech prodloužený. U nemocných s astmatickou bronchitidou slyšíme pískoty během výdechu..
Základním zobrazovacím vyšetření je rentgen srdce a plic. V časných stadiích onemocnění je rentgen často normální. Při zvýšené vzdušnosti plic u rozedmy, která nastává většinou až při pokročilé chorobě, nacházíme sníženou polohu bránice a povšechné nebo ložiskové projasnění plicní tkáně (vymizení „kresby“ cév a drobných průdušek). U nemocných s opakovanými plicními infekcemi lze zaznamenat nespecifické pozánětlivé změny (např. vazivovou přeměnu nebo nevzdušnost určitého okrsku plíce - atelektázu), projevující se na rentgenu jako ložiskové snížení vzdušnosti plíce. U nemocných s plicní rozedmou a někdy i izolovaně prokazujeme tzv. buly (viz. výše), větší jsou viditelné již na prostém rentgenovém snímku, menší lze zjistit na počítačové tomografii. Bronchitida sama o sobě nemá na prostém rentgenovém snímku hrudníku charakteristický obraz. Suverénní metodou vyšetření průdušek je dnes endoskopické vyšetření dýchacích cest (bronchoskopie), kterou však běžně u pacientů s CHOCHBP neprovádíme; metoda je vhodná při podezření na závažné strukturální změny průdušek (např. bronchiektázie - viz. článek). Rentgenové vyšetření průdušek s podáním kontrastní látky do dýchacích cest (tzv. bronchografie) je dnes prováděno zcela výjimečně.
Nepoměr mezi ventilací a perfúzí prokáže ventilační nebo perfuzní plicní scintigrafie (vyšetření ventilace, resp. cévního plicního řečiště pomocí radioizotopů podaných ve vdechované směsi, resp. nitrožilně).
Základním funkčním vyšetřením plic je spirometrie. Při vyšetření hodnotíme celou řadu dechových objemů a rychlostí. Mezi nejčastěji vyšetřované parametry patří tzv. vitální kapacita - VC (maximální objem vzduchu, který lze pomalu a úplně vydechnout po maximálním nádechu) a vteřinová vitální kapacita - FEV1 (objem vzduchu usilovně vydechnutý po maximálním nádechu během první vteřiny výdechu; normálně představuje více než 75 % VC). VC je obrazem elastických vlastností plic a hrudní stěny; klesá v průběhu chorob postihujících především vlastní plicní tkáň. U chronické obstrukční choroby dýchacích cest dochází především k poklesu FEV1; odpovídá to snížené průchodnosti dýchacích cest.
Měření krevních plynů v tepenné krvi: Hladina kyslíku a kysličníku uhličitého odpovídá účinnosti výměny dýchacích plynů mezi atmosférou, plícemi a krví. U těžších forem obstrukce dýchacích cest zjišťujeme chronickou hypoxémii (snížení hladiny O2), snížená eliminace kysličníku uhličitého se projeví jako hyperkapnie (zvýšení hladiny CO2).
U CHOCHBP lze při správně vedené léčbě zpočátku dosáhnout zmenšení obstrukce dýchacích cest a výrazného zlepšení subjektivních obtíží. Dlouhodobá prognóza nemocných však obvykle není příliš příznivá. Postupně klesá vteřinová vitální kapacita, asi 2 až 3krát rychleji než odpovídá věku, a současně se pomalu zhoršuje námahová dušnost. Průběh choroby je přerušován akutními zhoršeními obtíží, zpravidla v souvislosti s nasedající infekcí průdušek. Onemocnění zkracuje přežití.
Prognóza nemocných s chronickou astmatickou bronchitidou je výrazně příznivější a při správně vedené léčbě obvykle dochází ke stabilizaci plicních funkcí, takže onemocnění většinou neovlivní délku života nemocných.
Onemocnění nelze vyléčit, léčbou však zmírňujeme obtíže, zvládáme potenciálně smrtelné komplikace a můžeme také zpomalit zhoršování choroby. Mimořádně důležité je vyhýbat se látkám způsobujícím podráždění průdušek, zejména přestat kouřit.
Léčba je zaměřena na ovlivnění následujících stavů:
Infekce
Podáváme antibiotika se širokým spektrem účinnosti, např. trimetoprim v kombinaci se sulfamethoxazolem (preparát Biseptol), ampicilin nebo tetracyklin. Léčbu opakujeme při prvních známkách vzplanutí bakteriální infekce dýchacích cest. U některých pacientů s často se opakujícími infekčními komplikacemi podáváme antibiotika dlouhodoběji z preventivních důvodů.
Bronchospazmus (křeč svalstva průdušek se zúžením jejich průsvitu)
Podáváme léky ovlivňující průsvit průdušek ze skupiny parasympatolytik (Atrovent, Berodual), β2 sympatomimetik (Ventolin, Bricanyl, Berotec, Berodual) a xantinů (Afonilum, Spophyllin). Léky podáváme v tabletách nebo v inhalační formě. Glukokortikoidy nemají obvykle pro léčbu emfyzematózního typu CHOCHBP význam, spíše je podáváme zkusmo k odlišení od astmatické bronchitidy. To platí zejména při kolísání obstrukce dýchacích cest, u nekuřáků apod. Podáváme tablety Prednisonu 30 až 40 mg ráno po dobu 3 až 6 týdnů. Pokud nedojde k objektivně prokazatelnému zlepšení na spirometrii, léčbu vysadíme. V opačném případě pokračujeme v nejnižší možné dávce, obvykle v tabletách ob den nebo inhalačně.
Bronchiální sekrece (tvorba výměšků v průduškách)
Je nutné dostatečné zavodnění organizmu jako prevence zahušťování výměšků. Někdy je možné zlepšit hygienu dýchacích cest inhalací páry, polohovou drenáží (poloha hlavou a hrudníkem dolů) a dechovou rehabilitací.
Hypoxémie
Těžká chronická hypoxémie, často spojená s hyperkapnií, zhoršuje přetlak v plicním cévních řečišti (tzv. plicní hypertenzi) a vede u nemocných s CHOCHBP k selhávání pravé srdeční komory (tzv. cor pulmonale). Bylo prokázáno, že trvalá dodávka kyslíku (oxygenoterapie) je u nemocných s těžkou hypoxémií přínosná a zlepšuje jejich přežívání. Kyslíkový přístroj lze používat i v domácím prostředí. Při léčbě je nutné sledovat odpověď krevních plynů, aby bylo dosaženo „parciálního tlaku kyslíku“ v tepenné krvi asi 65 mmHg (pozn. Normální hodnota u zdravé osoby je 70 až 105 mmHg). Podávání kyslíku k zmírnění dušnosti bez průkazu závažné hypoxémie je neoprávněnou a nebezpečnou léčbou.
Hyperkapnie
Nemocní s akutní hyperkapnií jsou vážně ohroženi selháním dýchání a musejí být neprodleně hospitalizováni a léčeni (viz. článek Dechová tíseň). Chronická, dobře kompenzovaná hyperkapnie je zpravidla dobře tolerována a nevyžaduje specifickou léčbu.
Srdeční selhání (cor pulmonale)
Nejdůležitějším opatřením je úprava hypoxémie. Dále podáváme léky na odvodnění - diuretika (Furosemid) a omezujeme příjem solí.
Tolerance zátěže
Dlouhodobá tělesná inaktivita vede k výrazné invalidizaci. Není-li přítomno závažné postižení srdce, je důležité pravidelně cvičit, včetně svalů horních končetin fungujících jako pomocné dýchací svaly.Význam má i nácvik běžných úkonů, jako je česání, jídlo a čištění zubů. Úzkostní pacienti, trpící velkým zrychlením dýchání při zátěži, by měli provádět speciální dechový trénink k navození správných stereotypů dýchání.
U nemocných s CHOCHBP se vyhýbáme podávání tlumících a uklidňujících léků (sedativ, hypnotik), protože zvyšují riziko akutního selhání ventilace. Deficit α1 - antitrypsinu (viz. výše) léčíme náhradou chybějící látky nitrožilní cestou. Léčba je ekonomicky velmi náročná.
Emailu
Zaregistrovat se
