Syndrom dechové tísně dospělých

Syndrom dechové tísně dospělých (ARDS - adult respiratory distress syndrome, acute respiratory distress syndrome, akutní plicní selhání, akutní dechová tíseň, šoková plíce) je dechová tíseň spojená s různými typy akutního poškození plic. Je charakterizována otokem plic jiného než srdečního původu (tzv. nekardiálním edémem plic) a nedostatkem kyslíku v tepenné krvi (hypoxémií).

Kapitoly

Příčiny, rizikové faktory

ARDS může vyvolat řada akutních procesů, které přímo nebo nepřímo poškozují plíce: dlouhodobě trvající nebo těžký šok (selhání krevního oběhu provázené významným poklesem krevního tlaku a prokrvení orgánů), přímé poranění hrudníku, těžké sdružené poranění (polytrauma), zatěžující operace, těžké celkové infekce (sepse - „otrava krve), těžké popáleniny, otravy, infekční záněty plic bakteriálního i virového původu (vyvolavatelem jsou často mikroby Pneumocystis carinii, Legionella pneumophila), tuková embolie (vmetnutí tukových částic do plicního krevního řečiště), inhalace dráždivých plynů, vdechnutí žaludečního obsahu, tonutí a další stavy.

Syndrom dechové tísně se označuje jako RDS „dospělých“, avšak vyskytuje se i u dětí. Často se vyskytuje v rámci tzv. multiorgánového selhání (selhání více životně důležitých orgánů - plic, ledvin, jater, trávicí trubice, systému krevního srážení), které nastává většinou při těžkých infekcích (sepsi nebo těžkém akutním zánětu slinivky břišní). Před vznikem ARDS pacienti obvykle netrpěli plicním onemocněním. Výskyt ARDS u sepse se odhaduje na více než 30 % případů.


Mechanizmus chorobných změn u ARDS

Plíce reagují na patologické podněty, jejichž společným jmenovatelem bývá často hypoxémie (nedostatek kyslíku) a acidóza (snížení pH) v plicní tkáni, nahromaděním krevních buněk, především bílých krvinek a krevních destiček v plicních vlásečnicích, vmezeřené tkáni plic i v plicních sklípcích. Z těchto buněk se uvolňují účinné látky (tzv. mediátory), které poškozují buňky, podporují tvorbu vazivové tkáně, ovlivňují činnost průdušek a reaktivitu cév.

Vlivem mediátorů dochází především k poškození výstelky plicních vlásečnic i plicních sklípků (alveolů), projevující se zvýšenou prostupností těchto struktur pro vodu a bílkoviny. Výsledkem je zaplavení plicních sklípků vodou (plicní otok) a nevzdušnost plicní tkáně (atelektáza). Příčinou atelektázy je také snížené povrchového napětí tzv. surfaktantu (povrchově aktivního bílkovinného filmu pokrývajícího povrch plicních sklípků).

Druhá fáze plicního postižení během 2 až 3 dnů je charakterizována zmnožením zánětlivých buněk ve vmezeřené plicní tkáni, plicních sklípcích i drobných průduškách (intersticiální a bronchoalveolární zánět).

Ve třetí fázi ARDS nastává hromadění bílkoviny kolagenu, které vede během 2 až 3 týdnů ke vzniku těžkých vazivových změn vmezeřené plicní tkáně (intersticiální fibróza). Důsledkem těchto patologických změn je snížení plicní poddajnosti, zvýšení krevního tlaku v plicním krevním oběhu (plicní hypertenze), nepoměr mezi ventilací (výměnou vzduchu mezi atmosférou a plícemi) a perfúzí (funkčním plicním krevním oběhem) a hypoxémie (nedostatek kyslíku).

Příznaky, objektivní nález, stanovení diagnózy

ARDS se obvykle rozvíjí do 24 až 48 hodin po úvodním poškození nebo onemocnění. Nejprve se objevuje dušnost (subjektivní pocit ztíženého dýchání), obvykle provázená rychlým namáhavým dýcháním. Při nádechu může být viditelné vtahování mezižeberních prostorů a jamky nad hrudní kostí. Kůže může být cyanotická (namodralá) nebo skvrnitá a její barva se nemusí zlepšit ani při podávání kyslíku. Při poslechu plic nacházíme někdy zvukové fenomény zvané chrůpky, pískoty a vrzoty, někdy může být poslechový nález normální.

Podezření na ARDS vznikne při nástupu dušnosti za výše uvedených podmínek, které predisponují ke vzniku onemocnění. Po vyslovení předběžné diagnózy provádíme neprodleně vyšetření dýchacích plynů v tepenné krvi (O2 a CO2) a rentgenové vyšetření plic. Při vyšetření krevních plynů nacházíme velmi nízký kyslík, normální nebo snížený kysličník uhličitý a zvýšené pH. Na rentgenovém snímku plic vidíme obvykle oboustranně difúzní nebo skvrnité zastínění plicní tkáně, podobné obrazu při otoku plic srdečního původu, srdeční stín však je obvykle normální velikosti (Pozn. Při srdečním selhání bývá zvětšen.). Změny na rentgenu se však často o mnoho hodin zpožďují za funkčními změnami plic, takže při mírných změnách na snímku může již být přítomna velmi těžká hypoxémie, přetrvávající i při podávání vysokých koncentrací kyslíku ve vdechované směsi.

Diferenciální diagnostika: Po okamžité léčbě hypoxémie jsou nutné další diagnostické kroky. Jsou-li pochybnosti o původu plicního otoku - ARDS nebo srdeční selhání - zavádí se do plicní tepny speciální cévka (tzv. Swanův-Ganzův katetr), kterou se změří krevní tlak ve větvích plicní tepny (tzv. tlak v zaklínění), odpovídající funkci levé srdeční komory.

Při podezření na plicní embolii provádíme rentgenové vyšetření plicního cévního řečiště pomocí kontrastní látky (tzv. plicní angiografii).

ARDS může napodobovat některé primární plicní infekce (např. pneumocystový zápal plic), na které je třeba myslet zejména u osob s oslabenou obranyschopností. Při pochybnostech provádíme mikroskopické vyšetření vzorku plicní tkáně odebrané speciálními technikami v rámci endoskopického vyšetření dýchacích cest (transbronchiální plicní biopsie), popř. materiálu získaného výplachem průdušek (tzv. bronchoalveolární laváž).

Léčba

Principy léčby jsou navzdory různorodému původu onemocnění podobné. Je třeba udržovat dostatečné okysličení organizmu (oxygenaci) a léčit základní příčinu akutního plicního postižení.

U většiny pacientů není dostatečné podávání kyslíku obličejovou maskou a je nutné zajištění dýchacích cest tzv. endotracheální intubací (zavedením rourky do průdušnice) a umělé dýchání dýchacích přístrojem (tzv. ventilátorem). Obvykle je nutný speciální ventilační režim s pozitivním přetlakem v dýchacích cestách na konci výdechu (tzv. PEEP), který zlepší ventilaci vzduchu v plicních sklípcích. Zpočátku používáme vysoký obsah kyslíku ve vdechované směsi (obvykle až 60 %), během několika hodin snižujeme koncentraci kyslíku na hodnoty pod 50 %, aby nedošlo k toxickému poškození plic. Po zlepšení plicní funkce pacienta postupně odpojujeme od dýchacího přístroje. Obtížné odpojování může svědčit pro neléčenou infekci, nadbytek tekutin v těle (hyperhydrataci), chudokrevnost, poruchu vnitřního prostředí nebo špatný stav výživy, který je příčinou slabosti dýchacích svalů.

Při ARDS je nutné věnovat pozornost výživě, která je podávána nitrožilní cestou v kombinaci s umělou výživou do tenkého střeva cestou endoskopicky zavedené speciální sondy (tzv. enterální výživa).

Často je přítomen nedostatek tekutin v cévním řečišti, např. u ARDS na podkladě sepse. Je nutné doplnit objem tekutin náhradními nitrožilními roztoky, aby byla obnoveno prokrvení periferních orgánů, normalizoval se krevní tlak a udržovala se dostatečná tvorba moče v ledvinách. Zavodnění tekutinami je nezbytné navzdory plicními otoku. Objem tekutin v systémovém tělním krevním oběhu hodnotíme podle výše tzv. centrálního žilního tlaku, který je měřen cestou speciální cévky zavedené do horní duté žíly.

Důležitá je léčba infekce. U sepse (celková infekce s přítomností mikrobů v krvi) zahajujeme antibiotickou léčbu „naslepo“ ještě před výsledkem mikrobiologického vyšetření, které prokáže původce nemoci. Během léčby opakujeme mikrobiologické vyšetření, včetně vyšetření obsahu dýchacích cest, abychom vyloučili případnou „nasedající“ infekci (tzv. superinfekci) plicní tkáně.

Komplikace, prognóza

Nnemocní s ARDS při adekvátní léčbě přežijí v 50 % případů. Není-li těžká hypoxémie včas rozeznána a léčena, nastane u 90 % nemocných zástava dechu a krevního oběhu. Nemocní dobře reagující na léčbu mají obvykle dobrou prognózu a nepřetrvává u nich plicní postižení. Pravděpodobnost rozvoje vazivových změn v plicní tkáni (fibróza) je vyšší u nemocných, kteří potřebovali dlouhodobě vysokou koncentraci kyslíku ve vdechované směsi.U většiny nemocných během několika měsíců plicní fibróza vymizí.

V rámci ARDS mohou nastat závažné komplikace. Časté jsou např. sekundární bakteriální záněty plic, jejichž nejčastějšími původci jsou druhy Klebsiella, Pseudomonas nebo Proteus. Mohou se objevit selhání dalších životně důležitých orgánů, nejčastěji ledvin, často v rámci tzv. mnohočetného orgánového selhání (viz. výše).

Nelze opomenout komplikace vyplývající z invazivních diagnostických a léčebných úkonů. Poranění plíce s pneumotoraxem (splasknutí plicního křídla a přítomnost vzduchu v pohrudniční dutině) může nastat při zavádění centrálního žilního katetru nebo při umělém dýchání využívajícím přetlak v dýchacích cestách. Vysoký přetlak v dýchacích cestách nutný k zajištění dostatečného okysličování organizmu ovlivňuje negativně také srdeční činnost a může se odrazit i v poruše prokrvení periferních orgánů.

Přesto, že přípravě informací v našich článcích věnujeme maximální pozornost, všechny zde uvedené informace je nutno považovat za informativní. Při silných potížích, nápadných tělesných změnách nebo před užitím léků se bezpodmínečně ptejte svého lékaře nebo lékárníka. Především těhotné ženy a chronicky nemocní si musí před užitím každého léku vyžádat poučení o jeho vhodnosti a bezpečnosti.


Komentujte, hodnoťte, ptejte se!
Přihlašte se pomocí

nebo zadejte své jméno
Dob@Imports Microsoft.IdentityModel.Claims
Odběr novinek

Poradny

Kalkulačky

Poslední události