Radiační poranění a reakce

škodlivé účinky záření

V lidském organizmu vznikají v tělesných tkáních při expozici ionizujícímu záření škodlivé účinky, a sice akutní, opožděné a chronické

Kapitoly

Příčiny / rizikové faktory

Škodlivé zdroje ionizujícího záření bývaly původně omezeny zejména na vysokoenergetické rentgenové paprsky, které se běžně používají v lékařství při diagnostikování onemocnění a také při léčení různých chorob, a na prvek radium a jiné přirozeně se vyskytující radioaktivní materiály (například prvek radon). V současnosti je však potřeba mezi možné zdroje škodlivého ionizujícího záření zahrnout také i jaderné reaktory, cyklotrony, lineární urychlovače, synchrotrony se střídavým gradientem, chráněné kobaltové a cesiové zdroje pro onkologickou léčbu zhoubných nádorů ozařováním (tj. například pro aktinoterapii karcinomů) a mnohé další uměle produkované materiály dnes běžně používané v medicíně a průmyslu. Havarijní únik radiace z jaderného reaktoru nastal již několikrát. Nejpublikovanější havárií v USA je havárie v jaderné elektrárně Three Mile Island v Pennsylvanii 28. března 1979. Později, 26. dubna 1986, nastala větší katastrofa v komplexu jaderné elektrárny v Černobylu na Ukrajině, kdy na následky ozáření zemřelo více než 20 osob a velké množství lidí bylo radiací zasaženo. Významné zvýšení radiace bylo tehdy zjištěno i v širokém okolí, a to dokonce i ve většině dalších východoevropských zemí a také v některých oblastech západní Evropy, Asie i USA. Tato událost byla pravděpodobně ojedinělá vzhledem k odlišnostem konstrukce ruských reaktorů (ten byl v Černobylu používán) a vzhledem k nedostatečným ochranným opatřením (tj. například nepřítomnosti ochranné nádrže). Radiační expozice z jaderných reakcí v průběhu prvních 40 let používání jaderné energie až do roku 1985 (tedy kromě černobylské havárie) mělo za následek 35 vážných  expozic (tj. došlo k ozáření celého těla zářením o dávce rovnající se nebo větší než 1 Sievert, Sievert - značka Sv - je jednotkou ekvivalentní dávky ionizujícího záření, případně dávkového ekvivalentu) s celkově 10 úmrtími. Přitom žádné úmrtí člověka nebylo spojeno s jadernými elektrárnami. Havárie v jaderné elektrárně Three Mile Island nevyústila v žádnou větší radiační expozici okolnímu prostředí. Odhadované získané dávky radiačního záření se pohybovaly od 0,73 miliSv ve vzdálenosti 0 až 1600 metrů od elektrárny do 0 až 0,2 miliSv ve vzdálenosti  16 až 32 kilometrů od elektrárny.

Dávky škodlivého ionizačního záření, jimiž bylo zasaženo obyvatelstvo v bezprostřední blízkosti Černobylu, byly výrazně vyšší. Roční celotělové dávky záření v USA jsou v průměru následující: přirozená radiace prostředí (tj. kosmické záření, záření ze země, záření vnitřní) 0,82 miliSievertů/rok, radiace ve zdravotnictví (tj. rentgenové paprsky, radiofarmaka) 0,77 miliSievertů/rok, radioaktivní odpad (tj. testování zbraní) 0,04 – 0,05 miliSievertů/rok, jaderný průmysl méně než 0,01 miliSievertů/rok, výzkum podstatně méně než 0,01 miliSievertů/rok, potraviny 0,03 – 0,04 miliSievertů/rok, létání (cestování) 0,005 miliSievertů/rok, transport radiofarmak 0,0001 miliSievertů/rok. Tj. celková průměrná dávka ozáření 1,84 miliSievertů/rok. Generátory jaderné energie v USA musejí splňovat přísné federální předpisy, omezující povolené unikání radioaktivity na extrémně nízké dávky. Ačkoliv se radioaktivita pozadí země a atmosféry po 10 letech testování nukleárních zbraní ve vzduchu zvýšila, zdá se, že na současných hodnotách se již stabilizovala. Ionizující záření – ať už jako rentgenové paprsky, neutrony, protony, částice alfa, beta nebo gama – působí buďto přímo, nebo prostřednictvím sekundárních reakcí v lidském organizmu biochemická poškození, které následně iniciují celou řadu histologických změn, příznaků a projevů lišících se v závislosti na absorbované radiační dávce a na délce jejího působení. Biologický účinek určité dávky radioaktivity závisí také na tom, kolikrát byla aplikována. Tak absorbovaná jednotlivá krátká dávka radioaktivního záření může být smrtelná, zatímco stejná dávka radioaktivního záření získaná v průběhu týdnů nebo měsíců může být postiženým jedincem tolerována a může mít jenom malý měřitelný akutní účinek. Vztahy mezi stupněm poškození a hojením nebo nekrózou (tj. odumřením) zasažených tělesných buněk jsou velmi komplexní. Kromě časných somatických (tj. tělesných) účinků absorbovaných velkých dávek radioaktivního záření ( teré jsou pozorovatelné již v průběhu několika dnů po ozáření), se mohou o mnoho let později projevit změny DNA (tj. deoxyribonukleové kyseliny) rychle proliferujících buněk, které se následně manifestují jako onemocnění nebo jako genetický defekt. Radiace je obvykle v laickém tisku charakterizována jako nízká (tj. dávka 0,2 až 0,3 gray) nebo vysoká. Medicínské dávky jsou obvykle nižší než 0,05 gray a v celé řadě případů dokonce nižší než 0,01 gray. Celková dávka a dávkový příkon určují somatické nebo genetické účinky.

Často používanými jednotkami jsou roentgen, gray a sievert. Rentgen je jednotka množství rentgenových paprsků nebo ionizujícího záření gama v ovzduší. Gray označuje množství energie absorbované určitou tkání nebo látkou z expozice a vztahuje se ke všem druhům záření. Pro praktické účely jsou téměř shodné jednotky 1 rentgen a 1 centigray. Jednotka sievert se používá k popisu pozorování, že určité druhy záření, například neutrony, mohou vyvolat větší biologický účinek při stejném množství absorbované energie (tedy 1 sievert je roven 1 gray násobený konstantou nazývanou „kvalitativní faktor“). Pro záření rentgenové a pro záření gama je jednotka sievert shodná s jednotkou gray. Ve vědecké literatuře byly starší jednotky rad a rem nahrazeny jednotkami gray a sievert. V jednotkách SI je 1 gray (značka Gy) roven 100 radům a jednotka 1 sievert (značka Sv) se rovná 100 remům. Dávkový příkon je dávka záření za jednotku času. Pravděpodobnost měřitelnosti účinků stoupá od velmi nízkých dávek nevyloučitelného záření pozadí (okolo 1 až 2 miligray za rok), kde nelze detekovat žádný účinek, k vyšším, kdy vzrůstá dávkový příkon a/nebo celková dávka. Pozorovatelný účinek se stává docela jistým po jedné dávce několika gray, ale může být potřeba vyšších dávek, jestliže jsou podávány nízkými rychlostmi nebo přerušovaně. Velké dávky mají okamžité somatické  (tj. tělesné) účinky, zatímco nízké dávky záření mohou vyvolat pozdní somatické a dlouhodobé genetické účinky.

Účinky záření na téhož jedince se sčítají. Důležitá je i velikost exponované tělesné plochy. Celé lidské tělo může pravděpodobně absorbovat dávku až 2 gray bez smrtelného účinku, jakmile se však celotělová dávka přiblíží k 4,5 gray, smrtnost bude asi 50 procent, a celotělová dávka větší než 6 gray obdržená v průběhu velmi krátkého časového intervalu je téměř jistě smrtelná. Naproti tomu desítky gray získané v průběhu dlouhého období (jako tomu je například při léčbě zhoubných nádorů ozařováním) mohou být lidským tělem tolerovány, pokud jsou ovšem ozářeny jenom malé objemy tělesných tkání. Distribuce dávky záření uvnitř lidského těla je dalším důležitým faktorem. Například ochrana střev nebo kostní dřeně příslušným zastíněním umožňuje přežití exponovaného jedince při dávkách záření, které by jinak při celotělovém ozáření byly smrtelné. Nové pokroky v transplantaci kostní dřeně zlepšily prognózu pacientů, kteří přežívají ozáření vyššími dávkami ionizujícího záření. Tělesné tkáně se liší odpovědí na okamžité radiační poškození v sestupném pořadí podle citlivosti:

  1. lymfoidní buňky,
  2. gonády,
  3. proliferující buňky kostní dřeně,
  4. střevní epitelové buňky,
  5. epidermis,
  6. hepatocyty,
  7. epitel plicních sklípků a žlučových cest,
  8. ledvinové epitelové buňky,
  9. endotelové buňky ( tj. pohrudnice a pobřišnice ),
  10. nervové buňky,       
  11. kostní buňky,
  12. svaly a pojivová tkáň.

Obecně řečeno, čím rychlejší je obrat buněk, tím větší je radiační senzitivita. Jestliže je absorbovaná dávka záření dostatečně vysoká, nastává nekróza (tj. odumření) každé živé buňky. Vysoké, ale ne ještě smrtelné dávky záření mohou způsobit poruchy proliferace buněk: tj. četnost mitóz (tj. buněčného dělení) se snižuje a syntéza DNA (tj. dezoxyribonukleové kyseliny) je zpomalena anebo se buňky stanou polyploidními. Tyto a jiné nedostatečně definované účinky radiace jsou prakticky nevyhnutelné po velkých dávkách v tkáňových kategoriích (1) až (4) (viz výše). Snížená produkce buněk ve tkáních, které normálně prodělávají nepřetržitou obměnu (jako je tomu například ve střevní sliznici, v kostní dřeni nebo v pohlavních žlázách), vede k progredující hypoplázii, atrofii a případně k fibróze (tj. k vazivové přeměně) v závislosti na obdržené dávce radiace. Některé buňky, sice poškozené, ale ještě schopné buněčného dělení (tj. mitózy), mohou být porušeny do té míry, že projdou 1 až 2 generačními cykly a vytvářejí tak abnormální potomstvo (například obrovské metamyelocyty a hypersegmentované neutrofily), než podlehnou zániku. Většina našich odhadů účinku velmi nízké expozice (tj. dávky méně než 100 miligray) je zpravidla získána lineární extrapolací ze studií účinků vyšších dávek záření. Některé vědecké studie stanovují prahový účinek a citují pokusy, ve kterých zvířata vystavená extrémně nízkým dávkám zvýšené radiace vlastně nakonec přežívala déle než zvířata vystavená pouze radiaci pozadí. Bez ohledu na to existuje velmi málo objektivních údajů dokumentujících somatické a genetické účinky dávek záření menších než 100 miligray.

Chorobopis

Přerušení tělesných systémů obnovy buněk a přímé poškození jiných tkání vytvářejí jasně definované klinické syndromy, a sice

  1. akutní radiační syndromy,
  2. akutní „ nemoc z ozáření“,
  3. opožděné účinky.


( a ) Akutní radiační syndromy mohou být rozděleny na cerebrální (tj. postihující mozek), gastrointestinální (tj. postihující trávicí systém) a hematopoetické (tj. postihující novotvorbu krve) v závislosti na dávce záření, dávkovém příkonu, zasaženém povrchu těla a na době expozice. Tzv. cerebrální syndrom, vyvolaný extrémně vysokými celotělovými dávkami záření (většími než 30 gray), je vždy smrtelný a probíhá ve třech fázích: prodromální období nauzey (tj. nevolnosti) a zvracení; poté netečnost a ospalost kolísající od apatie (tj. sklíčenosti a netečnosti) k prostraci (tj. k naprostému vyčerpání) – možná z důvodu nebakteriálních zánětlivých ložisek v mozku anebo toxických produktů indukovaných radiací ); a konečně více generalizované období charakterizované tělesným třesem, křečemi, ataxií (tj. poruchou koordinace pohybů) a smrtí v průběhu několika hodin. Gastrointestinální syndrom (absorbovaná dávka radiace musí být více než 4 gray) nastává, jestliže je celotělová dávka radiace sice nižší, ale ještě dostatečně vysoká. Gastrointestinální syndrom je charakterizován nezvládnutelnou nevolností, zvracením a průjmy, vedoucími k těžké dehydrataci, ke zmenšení plazmatického objemu, k oběhovému selhání a k úmrtí. Gastrointestinální syndrom je důsledkem  iniciální „toxémie“ způsobené tkáňovou nekrózou, a je udržován progresivní atrofií gastrointestinální sliznice. Nastává také bakteriémie ( tedy proniknutí bakterií do krevního oběhu ). Nakonec jsou střevní klky obnaženy a dochází k masivním ztrátám plazmy do střeva. Regenerace gastrointestinálních epitelových buněk je možná i po velkých dávkách záření; během prvních 4 až 6 dnů. Do té doby, než dojde k regeneraci, je pacient udržován naživu podáváním masivních náhrad krevní plazmy a podáváním antibiotik. Avšak i v takovém případě, jestliže pacient přežije, je to zpravidla jenom na omezenou dobu, protože v průběhu časového období 2 až 3 týdnů se vyvine hemopoetické selhání (tedy selhání krvetvorby). Hematopoetický syndrom (nastává obvykle při absorbované dávce radiace 2 až 10 gray) je charakterizovaný anorexií (tj. těžkým nechutenstvím, odmítáním jakékoliv potravy), apatií, nevolností a zvracením. Hematopoetický syndrom může dosáhnout maxima v průběhu 24 až 36 hodin po expozici radiaci. Během tohoto období pocitu relativního zdraví dochází k atrofii lymfatických uzlin, sleziny a kostní dřeně a k následné pancytopenii (tedy k nedostatečnému počtu všech krevních buněk v krvi postiženého jedince). Tato atrofie  je způsobena přímým usmrcením radiosenzitivních buněk a potlačováním tvorby nových buněk. V periferní krvi se ihned objeví lymfopenie (tedy nedostatečný počet lymfocytů – tj. určitého druhu bílých krvinek), s maximem během 24 až 36 hodin. Neutropenie (tedy nedostatečný počet neutrofilů – tj. určitého typu bílých krvinek) se vyvíjí pomaleji. Trombocytopenie (tj. nedostatečný počet krevních destiček v krvi pacienta) se může projevit v průběhu 3 až 4 týdnů.

Zvýšená náchylnost k infekci vzniká následkem:

  1. na dávce závislého poklesu koncentrace cirkulujících granulocytů a lymfocytů (tj. určitých typů bílých krvinek),
  2. na dávce závislého poklesu tvorby protilátek,
  3. poruchy migrace granulocytů a fagocytózy,
  4. snížené schopnosti retikuloendotelového systému likvidovat fagocytované bakterie,
  5. snížené rezistence k šíření infekce v podkožních tkáních, ,
  6. přítomnosti hemoragických oblastí kůže a střev (tedy přítomností prokrvácených oblastí, což je vyvolané zejména trombocytopenií – tedy nedostatečným počtem krevních destiček v krvi nezbytných k normálnímu srážení krve) umožňujících vstup a růst bakterií.

Při akutním celotělovém ozáření dávkou větší než 6 gray je porušená hematopoetická nebo gastrointestinální funkce smrtelná; při dávkách záření menších než 6 gray je pravděpodobnost přežití jedince nepřímo úměrná celkové absorbované dávce záření. Akutní „nemoc z ozáření“ po terapeutickém ozařování (zejména břicha při onkologické radiační léčbě pro zhoubné nádory) je u malé části pacientů charakterizována nevolností, zvracením, průjmem, anorexií, bolestmi hlavy, celkovou únavou a tachykardií (tepy zrychlenou srdeční akcí) různé tíže. Diskomfort odeznívá v průběhu několika hodin nebo dní; příčina syndromu není jasná. Opožděné účinky ozáření ionizačním zářením mohou být střednědobé nebo pozdní. Střednědobé účinky: Prolongované nebo opakované expozice nízkému dávkovému příkonu záření z vnějších nebo v těle uložených zdrojů radiace mohou způsobit amenoreu (tj. nepřítomnost pravidelného menstruačního krvácení), sníženou fertilitu (tj. plodnost) u obou pohlaví, snížené libido (tj. sníženou sexuální touhu) jenom u žen, anémii (tj. nedostatek červených krvinek), leukopenii (tj. nedostatek bílých krvinek), trombocytopenii (tj. nedostatek krevních destiček) a kataraktu (tj. šedý oční zákal). Těžší nebo vysoce lokalizovaná expozice vede k alopecii (tj. ke ztrátě vlasů), atrofii a vředovatění kůže, ke keratóze (tj. k chorobnému zrohovatění kůže) a k teleangiektáziím (tj. k lokalizovanému nahromadění rozšířených drobných krevních cév – kapilár a drobných žilek, které lze pozorovat například na kůži či na sliznici) a může nakonec indukovat vznik dlaždicobuněčného karcinomu (tj. zhoubného nádoru – rakoviny).

Osteosarkomy (tedy zhoubné kostní nádory) se mohou projevit i roky po předchozí aplikaci radionuklidů, například solí radia, vychytávaných kostmi. Vážné poškození exponovaných orgánů se někdy vyskytuje po extenzivní radioterapii zhoubných nádorů. Poškození ledvinných funkcí se projeví poklesem glomerulární filtrace a funkce ledvinných tubulů. Akutní nástup klinických projevů můžeme pozorovat po extrémně vysokých dávkách (s latencí 6 měsíců až 1 roku) a může jít o proteinurii (tj. přítomnost bílkoviny v moči) nedostatečnost ledvin různého stupně, anémii a hypertenzi. Jestliže je kumulativní expozice ledvin větší než 20 gray během doby menší než 5 týdnů, radiační fibróza a oligurický typ renálního selhání se vyvine asi u 37 procent postižených. U ostatních se vyvinou různé změny v průběhu delšího období. Vysoké akumulované dávky záření do svalů mohou mít za následek bolestivou myopatii (tj. svalovou slabost) s atrofií svalů a kalcifikacemi (tj. s usazováním vápníku ve svalech). Jenom v ojedinělých případech jsou tyto změny následovány vznikem neoplázie (tedy nádoru), zpravidla  vznikem sarkomu (tj. zhoubným nádorem vycházejícím z pojivových tkání). Radiační pneumonitida (tj. zánět plic) a následná plicní fibróza mohou být těžké, pokud se ozařují plicní metastázy, a mohou být smrtelné po kumulativní dávce radiace větší než 30 gray v případě, že se terapie nerozdělí do dostatečně dlouhého období. Radiační perikarditida (tj. zánět osrdečníku, tedy serózní blány obalující srdce) a myokarditida (tj. zánět srdečního svalu) jsou způsobeny rozsáhlou aktinoterapií mediastina (tedy ozařováním mezihrudí). Katastrofální myelopatie (tedy nezánětlivé onemocnění míchy) se může vyvinout poté, co příslušný segment míchy byl ozářen kumulativní dávkou větší než 50 gray. Po intenzivním léčení břišních lymfatických uzlin (například při léčení zhoubných nádorů jako jsou seminom, lymfom nebo karcinom ovaria) se může vytvořit chronická ulcerace (tj. zvředovatění), fibróza (tj. vazivová přeměna) a perforace (tj. proděravění stěny) střeva. Kožní erytém (tedy začervenání kůže) a ulcerace (tj. vředy) byly často pozorovány v průběhu éry ortovoltážní terapie rentgenovými paprsky, zatímco dnešní vysokoenergetické fotony z moderních zdrojů obsahujících prvek kobalt 60 a z lineárních urychlovačů pronikají hluboko do ozařovaných tkání a tyto výše uvedené komplikace nevyvolávají.

Pozdní somatické a genetické účinky mohou být následující. Ionizační záření mění informační systém proliferujících somatických a germinálních buněk (tedy dělících se tělesných a zárodečných buněk). Při poškození somatických buněk může vzniknout nějaké somatické onemocnění -  jako jsou například karcinom (leukémie, karcinom štítné žlázy, kůže, kosti) nebo katarakta (tedy šedý oční zákal) – nebo, jak se usuzuje ze zvířecích modelů, může dojít k nespecifickému zkrácení délky života člověka zasaženého radiací. Leukémie (tj. zhoubné nádorové onemocnění krve) byla u lidí popisována po absorbování výraznějších dávek záření. Tvrdí se ovšem, že neexistuje žádná tzv. „prahová“ dávka pro leukémii (tj. velikost absorbované radiace dávky, pod kterou by leukémie nemohla u ozářeného jedince vzniknout), a že pravděpodobnost jejího vzniku stoupá s absorbovanou dávkou záření. Karcinom štítné žlázy byl pozorován za 20 až 30 let po rentgenové terapii (tj. po ozařování) pacientů s adenoidní a tonsilární hypertrofií (tedy se zvětšením nosních a krčních uzlin). Tato léčba (tj. ozařování) se v současné době považuje u nemaligních onemocnění (tj. u nezhoubných onemocnění) za nevhodnou, s výjimkou velmi neobvyklých situací. Avšak některé velké vědecké studie neprokázaly častější výskyt karcinomů štítné žlázy ani u jedinců, kteří při léčení radioizotopy obdrželi do štítné žlázy dávku záření až 80 miligray. Po expozici germinálních buněk (tj. po ozáření zárodečných buněk) se zvyšuje počet mutací (tj. dědičných změn genotypů – tedy dědičné genetické výbavy).

Vědecké studie na zvířatech ukázaly v minulosti, že v průběhu generací může být exprimován (tj. může se projevit) zvýšený počet mutací, jestliže jsou mutace udržovány pohlavním plozením. Ačkoliv toto nebylo u člověka prokázáno, pravděpodobnost analogické (tj. obdobné) situace vytváří vážné medicínské, etické a filozofické problémy s ohledem na doposud nenarozené generace lidí. Ukládá nám to morální povinnost omezovat radiační expozici na míru absolutně nezbytnou pro smysluplné diagnostické a terapeutické cíle a přísně kontrolovat profesionální expozici. Potenciální škody, které mohou nastat v budoucnosti, však musíme mít neustále na zřeteli. Někteří vědci věří, že pod určitým prahem dávky záření nevznikají žádné měřitelné škodlivé účinky u zdravých lidí, zatímco jiní ale tvrdí, že potenciálně škodlivé je každé záření v jakékoliv dávce. Dlouhodobá pravděpodobnost měřitelných genetických nebo somatických účinků, které se objevují u daného ozářeného jednotlivce, je odhadována na 10-2 gray.

Rozpoznání / vyšetření

Jestliže je některý člověk léčebně ozařován nebo byl exponován dávce záření v průběhu nějaké radiační nehody, je příčina poškození jeho tělesných tkání zřejmá. Prognóza jeho dalšího života potom závisí především na obdržené dávce záření, dávkovém příkonu a distribuci záření v organizmu. Další prognostickou informaci k odhadnutí závažnosti postižení zejména pacientovy kostní dřeně poskytují opakovaná sériová laboratorní vyšetření, a sice hematologická vyšetření a vyšetření kostní dřeně. Jestliže je u postiženého jedince přítomen cerebrální a gastrointestinální syndrom (viz výše), je diagnostický proces velmi jednoduchý, ale prognóza takto postiženého pacienta je velmi vážná. Při výskytu cerebrálního syndromu nastává úmrtí nemocného v průběhu několika hodin až maximálně několika dnů. Při výskytu gastrointestinálních příznaků nastává smrt nemocného zpravidla v průběhu 3 až 10 dnů; a při příznacích zasažení hematopoetického systému (tj. porušení novotvorby krve) pak smrt nemocného lze čekat v průběhu 8 až 50 dnů. Při postižení hematopoetického systému pacienta může nastat jeho úmrtí v průběhu 2 až 4 týdnů z důvodů narůstající infekce, nebo v průběhu 3 až 6 týdnů z důvodů masivního krvácení.

V případě chronických případů, ve kterých je externí expozice jedince radiací buďto neznámá, nebo je přehlédnuta, může být stanovování správné diagnózy poškození pacienta ionizujícím zářením obtížné nebo až zcela nemožné. Je nezbytné v těchto případech pátrat pečlivě v předchorobí pacienta po možných profesionálních expozicích radiaci. Radiační expozice zaznamenávají instituce schválené federální nebo státní vládou. Může se provádět sériové vyšetření chromozomů, zaměřené na sledování typů a četnosti chromozomových abnormalit, které mohou nastat po zasažení člověka významnou dávkou ionizujícího záření. Je ovšem třeba zde poznamenat, že tyto chromozomové abnormality mohly být u postiženého jedince přítomny již před zasažením radiací anebo mohou být způsobeny i nějakými neradiačními vlivy. Periodická (tj. opakovaná, pravidelná) vyšetření z hlediska výskytu katarakty (tj. tzv. šedého očního zákalu) jsou vhodná u chronických expozic záření, zejména neutronovému. Domnělou radiační expozici je v těchto případech velmi těžké posoudit, neboť v celé řadě případů často predominují emoční a psychické faktory. Jednoznačně posoudit, zda vyšetřovaný jedinec dokumentovanou externí nebo interní dávku radiace dostal či nedostal je obtížné, přesná diagnóza není pravděpodobně vůbec možná. Opakované normální laboratorní výsledky hematologických vyšetření a absence objektivního klinického onemocnění jak příslušného pacienta, tak také i ostatní zainteresované osoby zpravidla uklidní.

Léčba

Jestliže chceme mluvit o léčení radiačních reakcí a poranění, musíme v první řadě zmínit naprostou nezbytnost prevence. Mnohé léky a chemikálie (jako jsou například sloučeniny obsahující sulfhydrylové skupiny) zvyšují přežití zvířat, jestliže jsou podány včas před ozářením. Žádná z těchto zkoumaných látek však bohužel doposud nemá u člověka praktických význam. Jediný způsob, jak minimalizovat smrtelnou nebo vážnou expozici ionizujícího záření, je přesná kontrola protektivního měření a dodržování maximálních přípustných dávek radiace. Tyto hodnoty jsou uvedeny v Basic Radiation Protection Criteria, NCRP Report No. 39, publikovaném Národní radou měření a ochrany před zářením.

Kontaminace kůže radioaktivním materiálem musí být okamžitě odstraněna běžným oplachováním ve vodě a speciálními chelatačními roztoky obsahujícími látku EDTA (tj. ethylendiamintetraoctovou kyselinu), jestliže jsou ovšem dostupné. Drobná bodná poranění musejí být ihned léčena velmi energicky, aby se odstranila možná kontaminace poraněných tělesných tkání. Definitivní chirurgické ošetření společně s odstraněním poškozených tkání z otevřených ran jsou indikovány teprve až tehdy, když jsou rány zbaveny radioaktivity. V případě spolknutí radioaktivního materiálu musí být rychle u pacienta vyvoláno zvracení a nebo proveden výplach žaludku, pokus ovšem k polknutí této látky došlo pouze před časově krátkou dobou. Jestliže je pacientem spolknut nebo inhalován (tj. vdechnut) radiojód ve velkém množství, je postiženému potřeba podat speciální tzv. Lugolův roztok nebo nasycený roztok jodidu draselného tak, aby se na několik dní nebo týdnů zablokovalo vychytávání radiojódu štítnou žlázou, a rovněž musí být u pacienta podporována diuréza (tedy podpora vylučování většího množství moči). Nezbytné je sledování exponovaných pacientů za použití ručních nebo složitých celotělových dozimetrů (tj. přístrojů k měření radiace). Moč od těchto pacientů musí být vyšetřována opakovaně na obsah non gama emitujících radionuklidů vždy v takovém případě, jestliže je podezření na expozici těmto látkám. Při podezření na ingesci radia (tj. podezření na polknutí či vdechnutí nebo vpravení radia do těla jinou cestou ) může být provedena analýza vydechovaného vzduchu postiženým jedince  na eventuální přítomnost radonu. Vzhledem k tomu, že akutní cerebrální syndrom (viz. výše) je ve všech případech smrtelný, je léčba pacientů postižených tímto syndromem pouze tzv. paliativní (tj. ulevující od akutních obtíží) a je zaměřena proti rozvoji šokového stavu a proti anoxii (tj. úplnému chybění kyslíku v tělesných tkáních), dále na odstraňování bolesti a úzkosti a rovněž se zpravidla podávají léky se sedativním (tj. uklidňujícím) efektem ke zvládnutí případných křečí.


Manifestní klinické příznaky nemoci z ozáření při terapeutickém ozařování břicha pro zhoubné nádory mohou být zmenšeny podáváním léků ze skupiny antiemetik (tedy léků tlumících nevolnost a zvracení) – podává se například lék prochlorperazin v dávce 5 až 10 miligramů ústy nebo aplikovaný injekčně intramuskulárně – tedy nitrosvalovou injekcí 4 krát za 24 hodin. Projevům nevolnosti či zvracení je možné také zabránit podáváním léků z výše uvedené skupiny antiemetik pacientovi již preventivně před samotným ozářením. Naprosto nezbytná je těsná spolupráce mezi radioterapeutem a ošetřujícím lékařem, zejména pokud se jedná o zajištění výživy a bilance tekutin. Velké většině obtíží je možné zabránit nebo je alespoň minimalizovat pečlivým naplánováním celkové terapie ( tj. naplánováním aplikace jednotlivých dávek, určením příslušných časových intervalů mezi jednotlivými zákroky, naplánování provedení podpůrné terapie atd.). Následující opatření lze provést při vzniku gastrointestinálního syndromu. Po malé expozici může stačit podání léků ze skupiny antiemetik (viz. výše) a sedativ (tedy léků na uklidnění). V takových případech, jestliže můžeme podávat výživu perorálně (tedy normálně ústy), je nejlépe snášena nedráždivá dieta. Může být nezbytné podání velkého objemu tekutin, elektrolytů a plazmy. Množství a typ podávaných tekutin a elektrolytů se řídí podle výsledků biochemického laboratorního vyšetření krve (zvláště vyšetření krevních elektrolytů a proteinů), podle zjištěného krevního tlaku, tepu, bilance tekutin a kožního turgoru (kožní turgor tj. napětí kůže je schopnost vyrovnat vytvořenou kožní řasu).

Léčebná opatření při vzniku hematopoetického syndromu, s jeho potenciálně smrtícími faktory infekce, krvácení a anémie (tj. chudokrevnosti), jsou podobná jako při hypoplázii kostní dřeně (tj. při nedostatečně vyvinuté kostní dřeni ) a pancytopénii (tj. při nedostatku všech krvinek) z jakékoliv příčiny. Hlavními pomocníky při léčení takto postiženého pacienta je nasazení antibiotik, podání transfúze čerstvé krve a transfúze trombocytů (tj. podání náplavu krevních destiček od dárců krve). Nezbytný je přísný aseptický postup (tj. zamezení jakéhokoliv možného přenosu bakteriální infekce) při provádění všech punkcí kůže a přísná izolace postiženého jedince k prevenci jakékoliv expozice mikrobiálním patogenům (tj. proti mikroorganizmům, které by mohly vyvolat nějakou infekci). Současná onkologická chemoterapie (tj. léčení zhoubných nádorů s podáváním léků ze skupiny cytostatik) nebo použití myelosupresivních léků (tedy léků, které blokují kostní dřeň), v takovém případě, jestliže není jejich indikace naléhavá, musejí být vyloučeny z důvodů možné další suprese kostní dřeně (tj. dalšího potlačení již tak špatně fungující kostní dřeně). Provedení transplantace zdravé kostní dřeně od dárce se potvrdilo jako výhodné pouze u geneticky identických zvířat (tedy u zvířat se stejnou genetickou dědičnou výbavou). V takovém případě, jestliže existuje podezření, že postižený jedince obdržel radiační dávku v hodnotě vyšší než 2 gray, je třeba provést ihned tkáňovou typizaci a urychleně začít hledat příslušného vhodného kompatibilního dárce kostní dřeně. V případě existence jednovaječného dvojčete postiženého pacienta, potom transplantace kostní dřeně do tohoto zdravého dvojčete zvýší pravděpodobnost přežití ozářeného jedince. Jestliže u nemocného v laboratorních výsledcích odběrů krve klesá počet granulocytů (tj. určitého typu bílých krvinek) a trombocytů (tj. krevních destiček), a to konstantní rychlostí a pokles dosáhne hodnoty až na méně než 500 (u granulocytů), respektivně 20 000/ mikroilitr (u trombocytů), musí se uvážit i provedení tzv. homotransplanatce kostní dřeně (jako homotransplantace, neboli také alotransplantace, se označuje přenos orgánu nebo části tkáně z jednoho člověka na druhého). Je ovšem nutno zde poznamenat, že naděje na úspěšnost takového léčebného postupu je velice malá, a po provedené homotransplantaci kostní dřeně může následovat potenciálně smrtelná imunitní reakce štěpu proti hostiteli (tedy reakce transplantací přenesené cizorodé kostní dření proti organizmu ozářeného pacienta).

Pokud se jedná o pozdní somatické účinky způsobené chronickou expozicí radiačním zářením, je prvním a naprosto nezbytným léčebným krokem odsunutí pacienta z dosahu od radiačního zdroje. Při intoxikaci radioaktivními látkami, jako jsou například radium, thorium nebo radiostroncium, se zvýší jejich vyloučení z organizmu postiženého jedince okamžitým parenterálním podáním (tedy podáním nitrožilní injekcí) chelačních látek (tj. látek obsahujících látku EDTA tedy ethylendiamintetraoctovou kyselinu). V pozdních stadiích však tyto látky již bohužel nejsou účinné. Radiací způsobené vředy a zhoubné nádory (tj. například karcinomy) vyžadují nejprve chirurgické odstranění a následnou plastickou reoperaci. Zářením vyvolané onemocnění leukémií je léčeno stejně jako onemocnění leukémií vyvolané z jiné příčiny (jako tzv. spontánní leukémie). Anémie (tj. chudokrevnost – tedy nedostatek červených krvinek v krvi ozářeného jedince) se koriguje podáním transfúzí krve od zdravého dárce. Jestliže se u ozářeného pacienta projeví tzv. trombocytopenické krvácení (tedy krvácení způsobené nedostatkem trombocytů tj. krevních destiček v krvi pacienta), může být toto krvácení přinejmenším omezeno podáním transfúzí krevních destiček od zdravých dárců. Všechna tato uvedená opatření však bohužel mají pouze dočasný význam, neboť existuje jenom velmi malá pravděpodobnost, že se rozsáhle poškozená kostní dřeň radiací ozářeného jedince zregeneruje. Kromě hormonální substituce (tedy mimo podávání léků ze skupiny hormonů jako náhrady za hormony, které není organizmus ozářeného jedince schopen sám produkovat ), nebyla doposud nalezena žádná účinná léčba sterility (tedy neplodnosti) ani ovariální a testikulární dysfunkce (tedy porušené funkce pohlavních žláz tj. vaječníků a varlat).

Přesto, že přípravě informací v našich článcích věnujeme maximální pozornost, všechny zde uvedené informace je nutno považovat za informativní. Při silných potížích, nápadných tělesných změnách nebo před užitím léků se bezpodmínečně ptejte svého lékaře nebo lékárníka. Především těhotné ženy a chronicky nemocní si musí před užitím každého léku vyžádat poučení o jeho vhodnosti a bezpečnosti.


Komentujte, hodnoťte, ptejte se!
Přihlašte se pomocí

nebo zadejte své jméno
Dob@Imports Microsoft.IdentityModel.Claims
Odběr novinek

Poradny

Kalkulačky

Poslední události