Plicní embolie

Embolizace plic

Plicní embolie (trombembolická nemoc) je náhlé vmetnutí (embolizace) a zachycení krevní sraženiny v plicní tepně, kde se stává překážkou krevního zásobení plicní tkáně. Plicní infarkt je odumření (nekróza) plicní tkáně následkem uzávěru plicní tepny krevní sraženinou.

Kapitoly

Příčiny, vývoj chorobných změn (patogeneze)

Nejčastějším vmetkem (embolem) v plicní tepně je krevní sraženina (trombus), která se vytvořila v žilách dolních končetin nebo pánve. Většina trombů (trombembolů), které způsobují závažné změny krevního oběhu v plicním řečišti, pocházejí primárně z pánevních žil, především z hlavní pánevní žíly - tzv. ilické (kyčelní) žíly a jejích přítoků, popř. z femorální (stehenní) žíly, nebo se do pánevních žil šíří ze žil lýtka. Vzácně pocházejí trombemboly z žil horních končetin nebo z pravé srdeční síně či komory.

Po uvolnění do žilního oběhu se vmetky dostávají v 65 % do obou plic, ve 20 % do pravé a v 10 % do levé plíce. Dolní plicní laloky bývají postiženy 4x častěji než horní. Většina vmetků se zachycuje ve větších nebo středních plicních tepnách.

Vzácnějšími příčinami plicní embolie jsou tukové emboly po zlomeninách a embolie plodové vody, u nichž jsou hlavním místem uzávěru plicního krevního řečiště drobné tepny a vlásečnice spíše než velké plicní tepny. Postižení drobných cév často vede k závažnému selhávání dýchání (s poklesem tlaku kyslíku v tepenné krvi) v podobě tzv. syndromu dechové tísně dospělých (viz. článek).

Méně často vznikne trombóza primárně v plicních tepnách, např. u vrozených srdečních vad s těžkou hypertenzí (zvýšeným krevním tlakem) v plicním řečišti.

Mezi základní chorobné změny, které provázejí plicní embolii, patří poruchy krevního oběhu v plicním řečišti, poruchy mechanických funkcí dýchacího systému a poruchy výměny krevních plynů. Rozsah změn je určen velikostí a počtem trombů, které ucpaly plicní cévní řečiště, a na stavu dýchacího systému a srdce před embolizační příhodou.

(1) Plicní hypertenze je výsledkem zvýšeného cévního odporu v plicním krevním řečišti. Pravá srdeční komora musí k udržení objemu krve vydávané srdcem vytvářet vyšší krevní tlak v plicní tepně. Plicní hypertenze může být zhoršována již existující chorobou, např. chronickou obstrukční bronchopulmonální nemocí (viz. článek).

Hlavním mechanizmem zvýšeného cévního odporu je uzávěr plicních tepen krevními sraženinami, avšak podílí se na něm i smrštění cévních stěn (vazokonstrikce), vyvolané nedostatkem kyslíku a látkami uvolněnými z krevních sraženin.

Stoupne-li akutně krevní tlak v plicním řečišti natolik, že pravá srdeční komora není schopna svojí svalovou činností udržet nutný objem přečerpávané krve (tzv. srdeční výdej), následuje městnání krve v systémových žilách před pravým srdcem a nakonec selhání systémového tělního krevního oběhu - šok, provázený poklesem krevního tlaku (hypotenzí).

(2) Tachypnoe (zrychlené dýchání), často spojená s dušností, vzniká při embolii prakticky vždy. Jde o reflexní (bezděčnou) reakci zprostředkovanou bloudivým nervem.

Po uzávěru plicní tepny jsou oblasti plic nadále ventilovány (probíhá výměna vzduchu mezi atmosférou a plicními sklípky), ale nejsou prokrveny. To vede k zvětšení tzv. fyziologického mrtvého prostoru (prostoru dýchacích cest, který není efektivní pro výměnu vzduchu), což ještě více zrychlí dýchání.

Za několik hodin po plicní embolii dochází k nedostatku tzv. surfaktantu (složitá bílkovina vystýlající vnitřní povrch plicních sklípků a udržující povrchové napětí sklípků) a tím k snížení plicního objemu a poddajnosti, zvýšení odporu dýchacích cest a zvětšení dechové práce.

(3) Arteriální hypoxémie (nedostatek kyslíku v tepenné krvi) vzniká následkem sníženého okysličování krve v plicním řečišti v oblastech nevzdušné plíce - atelektázy při úbytku surfaktantu (tzv. pravo-levý zkrat). K hypoxémii pravděpodobně přispívá i nerovnováha mezi ventilací (výměnou vzduchu mezi atmosférou a plicními sklípky) a perfúzí (prokrvením) v oblastech plíce přímo postižených embolizací.

Plicní embolie většinou nevede k plicnímu infarktu, ten nastává u méně než 10 % případů. Životnost plicní tkáně je totiž udržována díky cévnímu zásobení průduškovými tepnami, které pocházejí přímo z hrudní aorty (srdečnice) a nejsou embolizací postiženy. Náchylní ke vzniku plicního infarktu jsou však pacienti s abnormitami plicního krevního oběhu. Tkáň postižená plicním infarktem se hojí přeměnou ve vazivo (tzv. fibrózou).

Akutní plicní embolie je dynamický proces. Krevní sraženiny začnou podléhat rozpadu, jakmile se dostanou do plic. Rozpad trombů trvá obvykle několik týdnů. Se zlepšováním plicního krevního oběhu ustupují i výše uvedené doprovodné změny. Masivní embolie však může být smrtící v rozmezí několika minut nebo hodin, aniž by se stačil rozvinout plicní infarkt.

Embolické příhody se vzácně opakují v odstupu měsíců nebo let a vyvolávají chronickou plicní hypertenzi a přetížení pravé srdeční komory (cor pulmonale).

Subjektivní příznaky a objektivní nález

Projevy plicní embolie nejsou specifické a liší se v závislosti na rozsahu plicního cévního uzávěru, vzniku plicního infarktu a funkce srdce a dýchacího ústrojí před příhodou.

Plicní embolie bez infarktu se projevuje dušností, která, pokud se nevyvine plicní infarkt, může být jediným příznakem. Častým příznakem se zrychlené dýchání, někdy se objevuje úzkost a neklid.

Rozsáhlá plicní embolie může působit tupou neurčitou bolest za hrudní kostí následkem rozepjetí plicní tepny nebo i následkem ischemie (poruchy okysličení) srdečního svalu. Může převládat akutní selhání pravé srdeční komory se zvýšenou náplní krčních žil a někdy i poklesem krevního tlaku. U nemocných s rozsáhlou embolií bývá obvyklá cyanóza (modravé zbarvení kůže a sliznic). Malý vmetek na periferii plíce může vyvolat plicní infarkt, aniž by se vyvinula plicní hypertenze.

Častými příznaky mohou být také závratě, krátkodobé poruchy vědomí (tzv. synkopy) a křeče, které jsou důsledkem přechodně sníženého prokrvení mozku při poklesu srdečního výdeje.

Typickými příznaky plicního infarktu jsou kašel, vykašlávání krve (hemoptýza), bolest na hrudi a horečka. Při poslechu plic je přítomno oslabené dýchání a někdy tzv. třecí šelest (z postižení pohrudnice).

Nejtěžší formy plicní embolie se projeví selháním srdce a zástavou krevního oběhu.

Projevy plicní embolie se rozvíjejí obvykle náhle během několika minut, projevy plicního infarktu v rozmezí hodin. Příznaky embolie často trvají několik dní, v závislosti na rychlosti rozpadu krevní sraženiny a dalších faktorech, obvykle však jejich intenzita s každým dnem klesá.

Stanovení diagnózy

Ke stanovení diagnózy plicní embolie s infarktem nebo bez něj jsou obvykle nutná speciální vyšetření, zobrazující plicní cévní řečiště: radionuklidová perfúzní plicní scintigrafie a plicní angiografie.

Masivní plicní embolii je nutné odlišit od septického šoku (selhání krevního oběhu při otravě krve v rámci těžké infekce) a akutního srdečního infarktu. Vznikne-li plicní infarkt, je nutné stav odlišit od zápalu plic (pneumonie), nevzdušnosti plíce (atelektázy), srdečního selhání a zánětu osrdečníku (perikarditidy).

Prvním zobrazovacím vyšetřením je rentgenové vyšetření hrudníku. Při plicním infarktu nacházíme zastínění na periferii plíce, postihující často oblast mezi bránicí a hrudní stěnou (tzv. kostofrenický úhel) a provázený často zvýšenou polohou bránice a výpotkem v pohrudniční dutině na postižené straně. V nepřítomnosti infarktu můžeme v embolizované oblasti plíce zaznamenat sníženou cévní kresbu. Při plicní hypertenzi a přetížení pravé komory jsou přítomny pruhovité stíny z rozšíření velkých plicních tepen a horní duté žíly.

Při plicní embolii jsou charakteristické přechodné změny na elektrokardiogramu.

Velmi přínosnou metodou je plicní perfúzní scintigrafie. Provádí se po nitrožilním podání bílkoviny albuminu značeného radioizotopem (techneciem 99m). Albumin se ukládá v malých tepénkách plicního cévního řečiště. Při vyšetření se sleduje rozložení radioaktivity v obou plicích; je snížené nebo úplně chybí při cévním uzávěru, ale i při odsunutí plicní tkáně tekutinou, při jakémkoli chorobném stavu vedoucím k plicní hypertenzi (např. při selhávání levé srdeční komory nebo některých chlopňových vadách) nebo při úbytku plicní tkáně (např. v rámci rozedmy plic).

Normální nález na plicní scintigrafii prakticky vylučuje rozsáhlejší plicní embolii. Naopak jeden nebo četné klínovité periferně uložené výpadky radioaktivity svědčí pro cévní uzávěr.

Také akutní onemocnění nebo chronická obstrukční choroba dýchacích cest (viz. článek) mohou vést k výpadku v prokrvení, na rozdíl od plicní embolie jsou však provázené odpovídajícím výpadkem vzdušnosti plíce, které se v počátečním stadiu plicní embolie obvykle nenachází. K rozlišení mezi embolií a chronickou obstrukční chorobou může přispět ventilační scintigrafie; při vyšetření pacient vdechuje směs obsahující radioaktivní plyn (xenon 133). Na začátku akutní plicní embolie nacházíme většinou normální rozložení vdechovaného plynu, za více než 24 hodin dochází i u plicní embolie k výpadkům ventilace (která se přizpůsobila primárnímu výpadku prokrvení).

Nejpřesnější zobrazovací metodou při průkazu plicní embolie je plicní arteriografie. Jde o invazivní vyšetření zobrazující plicní cévy pomocí kontrastní látky podané katétrem (cévkou) cíleně zavedeným do plicní tepny v rámci tzv. katetrizace pravé srdeční komory. Při embolii jsou přítomny výpadky, popř. úplné přerušení náplně tepen kontrastní látkou a také plnění žil kontrastní látkou je opožděné nebo úplně chybí. Vyšetření provádíme, jen je-li diagnóza z předchozích vyšetření nejistá a její stanovení je urgentní.

Léčba

Počáteční léčba trombembolické příhody je podpůrná. Při výrazné bolesti na hrudi podáváme léky na bolest (analgetika). Častá je úzkost, ale léky tlumící centrální nervový systém (sedativa) podáváme jen opatrně, protože zároveň tlumí dýchání. Při výrazné hypoxémii je nutná kyslíková léčba. Kyslík se podává kontinuálně obličejovou maskou nebo nosní kanylou (hadičkou), koncentraci kyslíku ve vdechované směsi volíme tak, aby bylo dosaženo dostatečného zvýšení tlaku kyslíku v tepenné krvi.

Při plicní hypertenzi a akutním selhávání pravé srdeční komory s poklesem krevního tlaku mohou pomoci, ještě před provedením diagnostických vyšetření (plicní scintigrafie a angiografie), tzv. β-sympatomimetika (např. isoproterenol, dopamin, noradrenalin); jde o léky, které cestou ovlivnění vegetativního nervstva vyvolají rozšíření plicních cév, sníží plicní hypertenzi a posílí činnost srdečního svalu.

Druhým krokem léčby je tzv. antikoagulační léčba, jejímž cílem je zabránit dalšímu srážení krve (tvorbě trombů v žilách dolních končetin a pánve) a předejít tak další embolizaci do plic. V počáteční fázi onemocnění podáváme heparin - nitrožilní protisrážlivý lék s okamžitým účinkem, buď v jednotlivých dávkách nebo kontinuálně v infúzi. Heparin nelze použít u osob se zvýšenou krvácivostí nebo jakémkoli aktuálním krvácení. Během léčby jsou nutné opakované laboratorní kontroly krevní srážlivosti.

Od prvního dne léčby heparinem je možné podávat současně warfarin - lék s protisrážlivým účinkem v tabletové formě, určený k dlouhodobému užívání. Léčba warfarinem a heparinem by se měla 5 - 7 dnů překrývat, než se plně rozvine účinek warfarinu. Také zde provádíme laboratorní kontroly léčby (tzv. Quickův test).

Trvání antikoagulační léčby se upravuje individuálně. Např. u pacientů s embolií po chirurgickém výkonu léčbu ponecháváme obvykle 2 - 3 měsíce. V ostatních případech pokračujeme s antikoagulační léčbou po dobu 3 - 6 měsíců. U pacientů s chronickým onemocněním spojeným s vysokým výskytem trombembolické nemoci zvažujeme dlouhodobé, nědky celoživotní podávání antikoagulancií.

Pacienti léčení warfarinem jsou náchylní ke krvácení, které může být i závažné. Neměli by dostat žádný lék obsahující aspirin. Jakýkoli volně prodejný lék by před jeho použitím měli konzultovat se svým praktickým lékařem. Zvýšená krvácivost se může projevit krevními výrony v místě injekcí, krví v moči, krvácením z dásní a do zažívací roury apod.). Menší krvácení lze zvládnout vynecháním další plánované dávky. Dojde-li ke krvácení při léčbě heparinem, neutralizujeme jeho účinek podáním protaminu. Vzhledem k odlišným farmakologickým vlastnostem není možné okamžitě neutralizovat účinek warfarinu; ten se odbourává během několika dní.

Po masivní plicní embolii, zejména je-li provázena selháváním krevního oběhu s poklesem krevního tlaku, nebo u méně rozsáhlé plicní embolie u osob s již existujícím onemocněním srdce a dýchacího ústrojí, zvažujeme dva léčebné přístupy: trombolytickou léčbu a plicní embolektomii.

Trombolytická léčba znamená podání látek rozpouštějících krevní sraženiny. Nejčastěji jsou podávány streptokináza a urokináza. Tyto látky aktivující tzv. plazmin, který jako katalyzátor umožní rozpuštění bílkoviny fibrinu tvořící krevní sraženiny. Trombolyticky působící látky jsou podány buď nitrožilně (do celého krevního oběhu) nebo cíleně přímo do plicní tepny při plicní angiografii. Léčba se podává buď krátkodobě 6 hodin nebo dlouhodobě několik dní. Po podání trombolytika pokračujeme v podávání heparinu. Trombolytickou léčbu nelze provádět u osob po chirurgickém výkonu provedeném v předchozích 10 dnech, u pacientů s nitrolebním onemocněním, po cévní mozkové příhodě po dobu 2 měsíců, u aktivního krvácení z jakéhokoli zdroje, poruch krevní srážlivosti jiného původu, (např. při jaterním selhávání), v těhotenství a u těžké hypertenze (zvýšení krevního tlaku).

Plicní embolektomie je odstranění krevní sraženiny z plicní tepny. Provádí ji buď chirurg při operaci v mimotělním krevním oběhu nebo bez něj (tzv. Trendelenburgova operace), nebo speciálně vyškolený rentgenolog v rámci plicní angiografie (viz. výše).

Částečné přerušení dolní duté žíly připadá v úvahu v těchto případech: (1) není možné podávat antikoagulační léčbu, (2) embolizace se opakují navzdory antikoagulační léčbě, (3) ve spojení s plicní embolektomií. Přerušení žíly se provádí chirurgicky (sešitím nebo naložením svorky na žílu, popř. zavedením „dešníčků“ do žíly. Po operaci je nutné pokračovat v antikoagulační léčbě warfarinem nejméně 6 měsíců.

Prevence

Prevencí plicní embolie je omezení faktorů, které přispívají k tvorbě krevních sraženin v žilách, zejména ke zpomalení průtoku žilní krve v dolních končetinách a pánvi.

K základním opatřením snižujícím riziko pooperační plicní embolie patří vysoká elastická bandáž, resp. punčochy dolních končetin, časná pooperační rehabilitace (cvičení dolních končetin na lůžku a zejména časná mobilizace z lůžka, u většiny pacientů po celkovém znecitlivění již od prvního pooperačního dne). Ještě účinnější v prevenci embolie je pneumatická komprese dolních končetin během operace i pooperačně nebo speciální kompresní punčochy.

Preventivní antikoagulační léčba je účinnou metodou ke snížení zánětu hlubokých žil dolních končetin a plicní embolie u osob, které se podrobí větší plánované operaci. Vzhledem k tomu, že masivní plicní embolie se u plánovaných operačních výkonů vyskytuje asi jen u 0,2 % případů, není oprávnění k rutinnímu podávání antikoagulační léčby u všech chirurgických výkonů. Podáváme ji ale u rizikových pacientů, zejména o osob s předpokládanou dlouhodobou imobilizací (operace pohybového ústrojí), ochrnutím dolních končetin, obézních nemocných, při srdečním selhávání, chronické obstrukční chorobě dýchacích cest a u osob, které již prodělaly trombembolickou nemoc. Podáváme heparin v podkožních injekcích, buď 3x denně nebo tzv. nízkomolekulární heparin (preparáty Clexane, Fragmin) lx denně. První dávku heparinu podáme již 2 hodiny před operací, a pokračujeme obvykle po dobu 7 dní, nebo do doby, dokud pacient nezačne chodit. Preventivní antikoagulační léčba nesmí být podána u pacientů při operacích mozku a míchy.

Prognóza

Trombembolická nemoc je onemocněním s vysokou úmrtností, která závisí na rozsahu embolizace a předchozím stavu dýchacího a srdečně-cévního systému. U rizikových osob je úmrtnost na masivní plicní embolii větší než 25 % případů. Úmrtí nastává obvykle během prvních 2 hodin po začátku příhody.

Pravděpodobnost opakování embolie u neléčeného pacienta je asi 50 % a polovina těchto embolií bývá smrtelná. Antikoagulační léčba snižuje pravděpodobnost opakování (recidivy) embolie asi na 5 % a snižuje významně také úmrtnost recidivujících embolií.

Přesto, že přípravě informací v našich článcích věnujeme maximální pozornost, všechny zde uvedené informace je nutno považovat za informativní. Při silných potížích, nápadných tělesných změnách nebo před užitím léků se bezpodmínečně ptejte svého lékaře nebo lékárníka. Především těhotné ženy a chronicky nemocní si musí před užitím každého léku vyžádat poučení o jeho vhodnosti a bezpečnosti.

0
1Josef Nejezchleb7. 9. 2013 12:09:46
mám po plicní embolii,chtěl bych vědět jaký stahovací punčochy si mám zakoupit,mám nepohodlné Avicenum /anti-trombo 13-18 mm/Hg,ale chodit s punčochy stehenními do práce ,není nic příjemného,padají,stačili by Avicenum 140 /15-21mm/Hg,jsou to podkolení stahovací punčochy,děkuji za váš názor.

Komentujte, hodnoťte, ptejte se!
Přihlašte se pomocí

nebo zadejte své jméno
Odběr novinek

Poradny

Kalkulačky

Poslední události