Nefritida akutní neinfekční tubulointersticiální

Akutní neinfekční tubulointersticiální nefritida je syndrom, který je charakterizován akutním ledvinným selháním nejčastěji na podkladě toxo – alergické reakce na léky s postižením tubulů ( tj. vývodných ledvinných kanálků ) a intersticia ( tj. vmezeřené tkáně ledvin ).

Kapitoly

Příčiny / rizikové faktory

Nejčastější příčinou akutní neinfekční tubulointersticiální nefritidy je podávání léků. Nefropatie ( tj. poškození ledvin ) vzniká jednak přímým toxickým účinkem. Takto vzniká poškození ledvin například po podání léků jako jsou amfotericin B, aminoglykosidy, sulfonamidy, polymyxin, neomycin, bacitracin, trimetoprim, kyselina aminosalicylová, tetracykliny. Stejně tak může působit podání analgetik ( jako jsou salicyláty, nesteroidní antiflogistika, fenylbutazon ), dále podání imunosupresiv ( tj. léků, které potlačují imunitu ) nebo chemoterapeutik, či vyšetřovacích rentgenkontrastních látek ( například jodových preparátů ), dále léků proti epilepsii. Naprosto stejného nežádoucího účinku může být dosaženo po použití některých chemických látek ( jako jsou rozpouštědla, herbicidy a pesticidy ). A stejně mohou působit i některé toxiny rostlinného nebo živočišného původu ( například některé houby – například Amanita phalloides, hadí uštknutí, pavoučí nebo hmyzí jed, aflatoxiny ) i další látky ( například kyselina askorbová, odrezovací činidla, ethylenglykol ). Poškození ledvin ale také může vzniknout i na podkladě hypersenzitivní reakce ( tj. přecitlivělosti – například na podání některých léků jako jsou peniciliny, sulfonamidy, diuretika, nesteroidní antirevmatika ). Glomeruly ( tj. ledvinová klubíčka ) jsou obvykle normální. Nejčasnějším nálezem je intersticiální edém ( tj. otok vmezeřené tkáně   ledvin ), typicky následovaný intersticiální infiltrací lymfocyty, plazmatickými buňkami, eosinofily a malým počtem polymorfonukleárů ( tj. dochází k průniku několika typů bílých krvinek do vmezeřené tkáně ledvin ). Tubulární epitelie ( tedy výstelka ledvinových kanálků ) mohou být normální, ale také i nekrotické ( tedy odumřelé ). Předpokládá se imunologická etiologie onemocnění ( tj. příčinou choroby je pravděpodobně imunitní porucha – tedy porucha obranné reakce organizmu ), ale imunoglobuliny ( tedy protilátky ) a lékové antigeny jsou v oblasti tubulointersticia        ( tedy v oblasti ledvinové vmezeřené tkáně a kanálků ) zjišťovány pouze výjimečně. Histologické změny jsou obvykle reverzibilní ( tj. vratné – vyhojitelné ) v případě, že je včas rozpoznána a odstraněna příčina onemocnění. Těžší případy ovšem mohou vést k fibróze ( tedy k vazivové přeměně ledvinové tkáně ) až k ledvinovému selhání.

Chorobopis

Počáteční klinické příznaky jsou velice pestré. Někteří nemocní mají obtíže doprovázející probíhající infekci močových cest. Jsou to především teplota, dysurie        ( tj. obtíže při močení ), pyurie ( tj. přítomnost hnisu v moči ) a bolesti v bedrech. Další pacienti ale také mohou být tzv. oligosymptomatičtí ( tedy mají málo vyjádřené klinické příznaky ), avšak s následnými projevy akutního ledvinového selhání ( včetně tzv. oligoanurie – tj. sníženého vylučování moče až totální zástavy vylučování moče ). V jiných případech zase ledvinové funkce klesají v závislosti na projevech hypersenzitivní reakce ( tj. projevech přecitlivělosti jako jsou teplota, makulopapulózní exantém – tedy kožní vyrážka s výsevem skvrn až pupínků, eosinofilie – tj. zmnožení počtu eosinofilů v krvi pacienta – tedy zmnožení početního zastoupení určitého typu bílých krvinek ). U mnoha pacientů se rozvíjejí známky poruchy tubulárních funkcí, jako je polyurie ( tj. nadměrné vylučování moči při poruše koncentrační schopnosti ledvin ), deplece objemu ( tj. nedostatek tekutin v krevním řečišti při poruše zpětného vstřebávání sodíku v ledvinách ), hyperkalémie ( tj. zvýšená sérová hladina draslíku při porušeném vylučování draslíku ledvinami ) a metabolická acidóza ( tj. látkovou výměnou způsobená kyselá reakce krve způsobená poruchou vylučování kyselin z organizmu ledvinami ). Interval mezi podáním toxických léků a rozvojem klinických příznaků ledvinového onemocnění se pohybuje zhruba mezi 5 dny a 5 týdny.

Rozpoznání / vyšetření

Kromě výše uvedených klinických příznaků, které ukazují na možnost onemocnění akutní neinfekční tubulointersticiální nefritidou, jsou pro stanovení správné diagnózy důležitá  následující vyšetření.  Především je nezbytné chemické a mikroskopické vyšetření moče. Nález v moči může být minimální, pak nacházíme pouze stopovou proteinurii ( tj. ztrátu bílkoviny močí ) nebo pyurií ( tj. přítomnost hnisu v moči ), ale často je překvapující velký nález v moči s významnou proteinurií, hematurií mikro nebo makroskopickou ( tj. přítomností krve v moči, která je prokazatelná pouze mikroskopicky nebo je viditelná pouhým okem ) nebo výraznou pyurií včetně oesinofilů. Ačkoliv je eosinofilurie ( tj. ztráta eosinofilů – tedy určitého typu bílých krvinek – močí ) vzácná, je naprosto typická pro toxoalergickou hypersenzitivní tubulointersticiální nefritidu a je jednoznačně prokazatelná při použití Wrightova nebo Hanzelova činidla. Ledviny jsou obvykle v důsledku intersticiálního edému ( tj. otoku vmezeřené tkáně ) zvětšené a při vyšetřování ledvin s  pomocí podání radioaktivních látek, jako jsou radioaktivní galium nebo radionuklidem značené leukocyty ( tj. bílé krvinky ), zjišťujeme, že ledviny tyto látky intenzivně vychytávají. Ledvinová biopsie   ( tj. odběr vzorku tkáně ledvin k histologickému vyšetření ) zůstává nejjistější metodou pro stanovení přesné diagnózy onemocnění akutní neinfekční tubulointersticiální nefritidou. Také identifikace přítomných  buněk může velice pomoci při určení příčiny onemocnění.

Léčba

Pokud je přítomna déletrvající oligoanurie ( tj. snížené vylučování moči nebo až úplné zastavení vylučování moči ), je nemocný léčen jako při akutním selhání ledvin              ( podrobně viz příslušná kapitola ). U nemocných se většinou postupně upravuje funkce ledvin, jakmile jsou odstraněny vyvolávající příčiny ( například je ukončeno podávání léků toxických pro ledviny pacienta ). Menší poškození ledvin však může přetrvávat. Byly ovšem popsány i případy ireverzibilního poškození tkáně ledvin ( tj. poškození, které je již nezvratné, a ani po odstranění vyvolávající příčiny se již nemůže zlepšit ). Kortikosteroidní léčba ( tj. podání hormonálních léků kortikosteroidů – například podání léku prednisonu v dávce 1 miligram na 1 kilogram na 24 hodin po 3 následující dny s následnou léčbou snižujícími se dávkami v dalších následujících 7 až 10 dnech ) může někdy urychlit zlepšování ledvinových funkcí u pacienta po prodělaném onemocnění ledvin vyvolaném reakcí hypersenzitivní ( tj. přecitlivělou reakcí ) nebo imunologickou ( tj. nenormální reakcí imunitní obrany organizmu ).

Přesto, že přípravě informací v našich článcích věnujeme maximální pozornost, všechny zde uvedené informace je nutno považovat za informativní. Při silných potížích, nápadných tělesných změnách nebo před užitím léků se bezpodmínečně ptejte svého lékaře nebo lékárníka. Především těhotné ženy a chronicky nemocní si musí před užitím každého léku vyžádat poučení o jeho vhodnosti a bezpečnosti.


Komentujte, hodnoťte, ptejte se!
Přihlašte se pomocí

nebo zadejte své jméno
Dob@Imports Microsoft.IdentityModel.Claims
Odběr novinek

Poradny

Kalkulačky

Poslední události